Interleukin-17A: Wichtiger Biomarker für Entzündungen und Autoimmunerkrankungen

Niedrige Interleukin-17A-(IL-17A)-Werte im klinischen Kontext sind eher selten im Fokus klinischer Diagnostik, da IL-17A vor allem für seine erhöhte Expression bei entzündlich-autoimmunen Erkrankungen bekannt ist. Ein niedriger IL-17A-Spiegel kann jedoch auf eine reduzierte Th17-Zell-Aktivität hinweisen, was möglicherweise die Immunabwehr gegen bestimmte extrazelluläre Bakterien und Pilze beeinträchtigt, da IL-17A eine zentrale Rolle in der Abwehrmechanismus gegen solche Pathogene spielt. Pathophysiologisch kann dies durch eine immunsuppressive Therapie, genetische Defekte in der Th17-Zell-Differenzierung oder eine generelle Immunsuppression bedingt sein. Differentialdiagnostisch sollten entzündliche Erkrankungen ausgeschlossen oder eine verminderte Immunantwort etwa bei bestimmten Immunmangelerkrankungen, chronischen Infektionen oder nach medikamentöser IL-17A-Blockade (z.B. bei Therapie von Psoriasis oder Psoriasisarthritis) in Betracht gezogen werden. Klinisch bedeutet ein niedriger IL-17A-Wert, dass die Fähigkeit zur effizienten Abwehr von Pilzinfektionen und bakteriellen Infekten, besonders an Schleimhäuten, eingeschränkt sein könnte. Weitere diagnostische Schritte umfassen immunologische Funktionsanalysen, eine genaue Anamnese hinsichtlich Infektionsanfälligkeit und Medikamenteneinnahme sowie gegebenenfalls genetische Tests, um primäre Immundefekte oder Therapieeffekte als Ursache abzuklären.

Erhöhte Werte von Interleukin-17A (IL-17A) im klinischen Kontext deuten auf eine gesteigerte proinflammatorische Immunantwort hin, die insbesondere bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie Psoriasis, Psoriasis-Arthritis und ankylosierender Spondylitis eine zentrale Rolle spielt. IL-17A wird vor allem von T-Helferzellen des Typs 17 (Th17) produziert und fördert die Rekrutierung und Aktivierung von Neutrophilen sowie die Freisetzung weiterer entzündungsfördernder Mediatoren, was zu Gewebeschädigung und pathologischer Entzündung führt. Seine pro-osteoklastogenen Effekte tragen zur Knochenzerstörung und -verknöcherung bei, was bei rheumatischen Erkrankungen wie Psoriasis-Arthritis oder ankylosierender Spondylitis klinisch relevant ist. Therapeutisch werden IL-17A-Inhibitoren wie Secukinumab eingesetzt, die entzündliche Symptome lindern und die Lebensqualität verbessern können, jedoch bei bestehenden chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) mit Vorsicht verwendet werden sollten, da eine Verschlechterung oder Erstmanifestation von CED möglich ist. Diagnostisch sollte bei erhöhten IL-17A-Werten eine umfassende Evaluation der entzündlichen Erkrankung erfolgen, einschließlich klinischer Untersuchung, bildgebender Verfahren und ggf. entzündlicher Marker, um gezielte immunmodulatorische Therapien einzuleiten und Begleiterkrankungen auszuschließen bzw. zu monitoren. Die Anwendung von IL-17A-Antikörpern erfordert eine individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung gemäß aktueller Leitlinien, insbesondere bei Patienten mit vorbestehenden CED[1][2][3][5].