LP-PLA2 Biomarker: Bedeutung für Herz-Kreislauf-Risikoanalysen
LP-PLA2 ist ein Biomarker in der Labormedizin, der zur Bewertung des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen herangezogen wird. Durch die Messung des Lipoprotein-associated Phospholipase A2 kann das Entzündungsniveau in den Blutgefäßen bestimmt werden, was eine frühzeitige Risikoabschätzung und individuell angepasste Therapien ermöglicht. Als wichtiger Indikator für Atherosklerose trägt LP-PLA2 zur präzisen Diagnostik und Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen bei.
Referenzbereich
200 - 400
Bedeutung niedriger Werte
Bedeutung niedriger Werte
Bedeutung hoher Werte
Bedeutung hoher Werte
Erhöhte Werte der lipoproteinassoziierten Phospholipase A2 (Lp-PLA2) deuten auf eine verstärkte vaskuläre Entzündungsaktivität hin, die spezifisch in atherosklerotischen Plaques von Makrophagen und Schaumzellen gebildet wird. Lp-PLA2 spiegelt somit die Entzündung der Gefäßwand wider und unterscheidet sich dadurch von allgemeiner systemischer Entzündungsaktivität, die etwa durch CRP oder Zytokine angezeigt wird[1][3]. Pathophysiologisch trägt Lp-PLA2 zur Plaqueinstabilität bei, indem sie oxidierte Phospholipide hydrolysiert und so proinflammatorische und proatherogene Substanzen freisetzt, was das Risiko für Plaqueruptur und akute kardiovaskuläre Ereignisse erhöht[2][3]. Klinisch sind erhöhte Lp-PLA2-Werte mit einem signifikant höheren Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall assoziiert, auch bei normalem Blutdruck, wobei bei zusätzlichem Bluthochdruck das Risiko für Schlaganfälle bis zum Siebenfachen ansteigen kann[2]. Aufgrund dieser Risikoprognose werden bei erhöhten Lp-PLA2-Konzentrationen intensivierte Maßnahmen zur Modifikation kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Lipidsenkung, Blutdruckkontrolle und Lifestyle-Interventionen empfohlen; in Leitlinien wird die Lp-PLA2-Bestimmung zur ergänzenden Risikostratifizierung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder erhöhtem vaskulärem Risiko diskutiert[2][3]. Weiterführende Diagnostik kann z.B. bildgebende Verfahren zur Plaquecharakterisierung umfassen, therapeutisch stehen Statine, ggf. spezifische Entzündungshemmer und engmaschige kardiovaskuläre Überwachung im Fokus[2].
Was sind Risikofaktoren die den Wert beinflussen können?

Genetische Veranlagung
Bestimmte Genvarianten können die Aktivität der LP-PLA2 erhöhen, was das Risiko für Gefäßentzündungen und Plaquerupturen verstärkt – unabhängig von klassischen Risikofaktoren.

Rauchen
Zigarettenrauch schädigt die Gefäßwände und fördert die Bildung oxidierter LDL-Partikel, an die LP-PLA2 bindet.

Bewegungsmangel
Fehlende körperliche Aktivität verschlimmert Entzündungsprozesse und begünstigt instabile Plaques.

Alter und Geschlecht
Männer über 45 und Frauen über 55 haben ein höheres Risiko für erhöhte LP-PLA2-Werte, da Arteriosklerose mit dem Alter fortschreitet.

Chronische Entzündungen
Entzündliche Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis oder systemische Entzündungsreaktionen (z. B. durch Rauchen) aktivieren LP-PLA2-produzierende Zellen in den Gefäßwänden.
Was kann helfen den Wert zu verbessern?

Medizinische Abklärung
Lass weitere Tests durchführen, um Ursachen wie Diabetes, unerkannte Herzerkrankungen oder Entzündungen zu identifizieren. Dazu gehören: - Blutwerte: CRP, LDL-Cholesterin, HbA1c. - Bildgebung: Ultraschall der Halsschlagadern oder CT/MRT bei Verdacht auf instabile Plaques.

Ernährung
Reduziere Zucker und Weißmehl. Setze auf Omega-3-Fettsäuren (Lachs, Leinsamen) und Antioxidantien (Beeren, dunkles Gemüse), um Entzündungen zu bremsen.

Medikamentöse Therapie
- Statine: Senken nicht nur LDL-Cholesterin, sondern reduzieren auch die LP-PLA2-Aktivität. Bei Werten > 635 U/l wird eine intensivierte Therapie empfohlen. - IL-6-Hemmer: Bei Autoimmunerkrankungen können Biologika wie Tocilizumab Entzündungen und LP-PLA2 kontrollieren. - Blutdruckmanagement: ACE-Hemmer oder Betablocker senken das Schlaganfallrisiko, besonders bei gleichzeitig hohem Blutdruck.
Ergebniserklärung
Niedrige Werte der lipoprotein-assoziierten Phospholipase 2 (Lp-PLA2) im Serum deuten im klinischen Kontext auf eine geringe oder fehlende vaskuläre Entzündungsaktivität hin, da Lp-PLA2 insbesondere in atherosklerotischen Plaques von Makrophagen produziert und bei Entzündungen der Gefäßwand freigesetzt wird. Pathophysiologisch spiegeln niedrige Lp-PLA2-Spiegel ein geringeres Risiko für aktive Entzündungsprozesse in den Gefäßen wider, was mit einem stabileren Gefäßstatus und geringerer Plaqueinstabilität assoziiert ist. Ursachen für erniedrigte Werte können neben einem insgesamt niedrigen kardiovaskulären Risiko auch eine genetische Disposition, bestimmte Lipoproteinzusammensetzungen oder medikamentöse Therapien wie Statine sein, die die Entzündungsaktivität und somit die Lp-PLA2-Produktion reduzieren. Differentialdiagnostisch müssen niedrige Werte jedoch im Zusammenhang mit anderen Entzündungsmarkern geprüft werden, da sie systemische Entzündungen nicht zuverlässig abbilden, und es sollte ausgeschlossen werden, dass eine reduzierte Lp-PLA2-Aktivität durch andere Ursachen wie ausgeprägte Leber• oder Nierenerkrankungen oder rare genetische Varianten bedingt ist. Klinisch bedeutet ein niedriger Lp-PLA2-Wert eine günstigere Prognose für atherosklerotische Erkrankungen, dennoch sind bei Persistenz von Symptomen weiterführende diagnostische Schritte, einschließlich bildgebender vaskulärer Untersuchungen und umfassender kardiovaskulärer Risikobewertung, angeraten, um andere Ursachen für kardiovaskuläre Beschwerden auszuschließen.
Erhöhte Werte der lipoproteinassoziierten Phospholipase A2 (Lp-PLA2) deuten auf eine verstärkte vaskuläre Entzündungsaktivität hin, die spezifisch in atherosklerotischen Plaques von Makrophagen und Schaumzellen gebildet wird. Lp-PLA2 spiegelt somit die Entzündung der Gefäßwand wider und unterscheidet sich dadurch von allgemeiner systemischer Entzündungsaktivität, die etwa durch CRP oder Zytokine angezeigt wird[1][3]. Pathophysiologisch trägt Lp-PLA2 zur Plaqueinstabilität bei, indem sie oxidierte Phospholipide hydrolysiert und so proinflammatorische und proatherogene Substanzen freisetzt, was das Risiko für Plaqueruptur und akute kardiovaskuläre Ereignisse erhöht[2][3]. Klinisch sind erhöhte Lp-PLA2-Werte mit einem signifikant höheren Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall assoziiert, auch bei normalem Blutdruck, wobei bei zusätzlichem Bluthochdruck das Risiko für Schlaganfälle bis zum Siebenfachen ansteigen kann[2]. Aufgrund dieser Risikoprognose werden bei erhöhten Lp-PLA2-Konzentrationen intensivierte Maßnahmen zur Modifikation kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Lipidsenkung, Blutdruckkontrolle und Lifestyle-Interventionen empfohlen; in Leitlinien wird die Lp-PLA2-Bestimmung zur ergänzenden Risikostratifizierung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder erhöhtem vaskulärem Risiko diskutiert[2][3]. Weiterführende Diagnostik kann z.B. bildgebende Verfahren zur Plaquecharakterisierung umfassen, therapeutisch stehen Statine, ggf. spezifische Entzündungshemmer und engmaschige kardiovaskuläre Überwachung im Fokus[2].
Quellen
- •https://www.imd-berlin.de/fachinformationen/diagnostikinformationen/lipoprotein-assoziierte-phospholipase-2-lp-pla2(Link)
- •https://www.labor-gaertner.de/fuer-aerzte/lp-pla2/(Link)
- •https://opendata.uni-halle.de/bitstream/1981185920/8532/1/Felix_Kohler_Doktorarbeit2015_%2011.06.2016_PDF-Format.pdf(Link)
- •https://www.limbachgruppe.com/fileadmin/downloads/Arztinformationen/LaborAktuell/LaborAktuell_Lp-PLA2-Test.pdf(Link)
- •https://www.inflammatio.de/fileadmin/user_upload/inflammatio/OF-Vortr%C3%A4ge/2015/2015_02_25_Pathophysiologie_der_Gefaessentzuendung.pdf(Link)
- •https://gpnotebook.com/de/pages/kardiovaskulare-medizin/lipoprotein-assoziierte-phospholipase-a2-lp-pla2-und-kardiovaskulares-risiko(Link)
- •https://www.bioscientia.de/media/2lbj1zxi/br244_lp-pla2.pdf(Link)