LP-PLA2 (Lipoprotein-Associated Phospholipase A2) ist ein wichtiger Biomarker in der Labormedizin, der eine zentrale Rolle bei der Bewertung des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielt. Dabei handelt es sich um ein Enzym, das hauptsächlich in LDL-Partikeln (Low-Density Lipoprotein) gebunden ist und durch die Aktivität bei den Entzündungsprozessen in den Arterien eine bedeutende Funktion übernimmt. LP-PLA2 ist somit unmittelbar an der Entwicklung von atherosklerotischen Plaques beteiligt, die die Gefäße verengen und das Risiko für Herzinfarkt sowie Schlaganfall erhöhen. Die diagnostische Bedeutung von LP-PLA2 liegt in seiner Fähigkeit, das individuelle Risiko für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen besser einschätzen zu können. Erhöhte Konzentrationen dieses Biomarkers im Blut werden mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Arteriosklerose in Verbindung gebracht. Daher eignet sich der LP-PLA2-Test nicht nur zur Risikoabschätzung, sondern auch zur Überwachung bestehender Erkrankungen sowie zur Beurteilung der Wirksamkeit einer therapeutischen Maßnahme. Ein niedriger Wert hingegen steht meist für ein geringeres Risiko. Erhöhte LP-PLA2-Werte werden häufig bei Patienten mit bestehenden kardiovaskulären Risikofaktoren gefunden, wie beispielsweise bei Diabetes mellitus, Hyperlipidämie oder chronischer Entzündungsaktivität. Ebenso können erhöhte Werte auf eine aktive Entzündungsreaktion in den Gefäßen hinweisen. Erniedrigte oder normale Werte sind eher unauffällig, während selten auch niedrige Werte im Zusammenhang mit bestimmten Medikamenten oder Erkrankungen stehen können. Ein erhöhtes LP-PLA2 ist jedoch primär ein Risikofaktor für die zukünftige Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Der LP-PLA2-Test wird in der Regel bei Patienten angeordnet, die ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko aufweisen oder bei denen eine detaillierte Risikoabschätzung erforderlich ist. Vor allem bei Patienten mit Diabetes, Bluthochdruck oder erhöhten Cholesterinwerten kann die Untersuchung Aufschluss über die Notwendigkeit zusätzlicher präventiver Maßnahmen geben. Auch im Rahmen der Verlaufskontrolle bei kardiovaskulären Erkrankungen spielt der Test eine wichtige Rolle. Die Interpretation der Testergebnisse erfolgt anhand der Referenzwerte des jeweiligen Labors. Werte oberhalb der Grenzlinie deuten auf ein erhöhtes Risiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall hin und erfordern häufig eine gezielte Intervention, wie Lebensstiländerungen oder medikamentöse Behandlung. Niedrigere Werte sind mit einem geringeren Risiko verbunden. Wichtig ist, die Ergebnisse stets im Zusammenhang mit anderen kardiovaskulären Risikofaktoren zu bewerten. Insgesamt stellt der LP-PLA2-Test eine wertvolle Ergänzung in der modernen kardiovaskulären Diagnostik dar und unterstützt Ärzte bei einer individualisierten Risikoabschätzung und frühen Prävention.

Niedrige Werte der lipoprotein-assoziierten Phospholipase 2 (Lp-PLA2) im Serum deuten im klinischen Kontext auf eine geringe oder fehlende vaskuläre Entzündungsaktivität hin, da Lp-PLA2 insbesondere in atherosklerotischen Plaques von Makrophagen produziert und bei Entzündungen der Gefäßwand freigesetzt wird. Pathophysiologisch spiegeln niedrige Lp-PLA2-Spiegel ein geringeres Risiko für aktive Entzündungsprozesse in den Gefäßen wider, was mit einem stabileren Gefäßstatus und geringerer Plaqueinstabilität assoziiert ist. Ursachen für erniedrigte Werte können neben einem insgesamt niedrigen kardiovaskulären Risiko auch eine genetische Disposition, bestimmte Lipoproteinzusammensetzungen oder medikamentöse Therapien wie Statine sein, die die Entzündungsaktivität und somit die Lp-PLA2-Produktion reduzieren. Differentialdiagnostisch müssen niedrige Werte jedoch im Zusammenhang mit anderen Entzündungsmarkern geprüft werden, da sie systemische Entzündungen nicht zuverlässig abbilden, und es sollte ausgeschlossen werden, dass eine reduzierte Lp-PLA2-Aktivität durch andere Ursachen wie ausgeprägte Leber- oder Nierenerkrankungen oder rare genetische Varianten bedingt ist. Klinisch bedeutet ein niedriger Lp-PLA2-Wert eine günstigere Prognose für atherosklerotische Erkrankungen, dennoch sind bei Persistenz von Symptomen weiterführende diagnostische Schritte, einschließlich bildgebender vaskulärer Untersuchungen und umfassender kardiovaskulärer Risikobewertung, angeraten, um andere Ursachen für kardiovaskuläre Beschwerden auszuschließen. Erhöhte Werte der lipoproteinassoziierten Phospholipase A2 (Lp-PLA2) deuten auf eine verstärkte vaskuläre Entzündungsaktivität hin, die spezifisch in atherosklerotischen Plaques von Makrophagen und Schaumzellen gebildet wird. Lp-PLA2 spiegelt somit die Entzündung der Gefäßwand wider und unterscheidet sich dadurch von allgemeiner systemischer Entzündungsaktivität, die etwa durch CRP oder Zytokine angezeigt wird[1][3]. Pathophysiologisch trägt Lp-PLA2 zur Plaqueinstabilität bei, indem sie oxidierte Phospholipide hydrolysiert und so proinflammatorische und proatherogene Substanzen freisetzt, was das Risiko für Plaqueruptur und akute kardiovaskuläre Ereignisse erhöht[2][3]. Klinisch sind erhöhte Lp-PLA2-Werte mit einem signifikant höheren Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall assoziiert, auch bei normalem Blutdruck, wobei bei zusätzlichem Bluthochdruck das Risiko für Schlaganfälle bis zum Siebenfachen ansteigen kann[2]. Aufgrund dieser Risikoprognose werden bei erhöhten Lp-PLA2-Konzentrationen intensivierte Maßnahmen zur Modifikation kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Lipidsenkung, Blutdruckkontrolle und Lifestyle-Interventionen empfohlen; in Leitlinien wird die Lp-PLA2-Bestimmung zur ergänzenden Risikostratifizierung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder erhöhtem vaskulärem Risiko diskutiert[2][3]. Weiterführende Diagnostik kann z.B. bildgebende Verfahren zur Plaquecharakterisierung umfassen, therapeutisch stehen Statine, ggf. spezifische Entzündungshemmer und engmaschige kardiovaskuläre Überwachung im Fokus[2].

Niedrige Werte der lipoprotein-assoziierten Phospholipase 2 (Lp-PLA2) im Serum deuten im klinischen Kontext auf eine geringe oder fehlende vaskuläre Entzündungsaktivität hin, da Lp-PLA2 insbesondere in atherosklerotischen Plaques von Makrophagen produziert und bei Entzündungen der Gefäßwand freigesetzt wird. Pathophysiologisch spiegeln niedrige Lp-PLA2-Spiegel ein geringeres Risiko für aktive Entzündungsprozesse in den Gefäßen wider, was mit einem stabileren Gefäßstatus und geringerer Plaqueinstabilität assoziiert ist. Ursachen für erniedrigte Werte können neben einem insgesamt niedrigen kardiovaskulären Risiko auch eine genetische Disposition, bestimmte Lipoproteinzusammensetzungen oder medikamentöse Therapien wie Statine sein, die die Entzündungsaktivität und somit die Lp-PLA2-Produktion reduzieren. Differentialdiagnostisch müssen niedrige Werte jedoch im Zusammenhang mit anderen Entzündungsmarkern geprüft werden, da sie systemische Entzündungen nicht zuverlässig abbilden, und es sollte ausgeschlossen werden, dass eine reduzierte Lp-PLA2-Aktivität durch andere Ursachen wie ausgeprägte Leber- oder Nierenerkrankungen oder rare genetische Varianten bedingt ist. Klinisch bedeutet ein niedriger Lp-PLA2-Wert eine günstigere Prognose für atherosklerotische Erkrankungen, dennoch sind bei Persistenz von Symptomen weiterführende diagnostische Schritte, einschließlich bildgebender vaskulärer Untersuchungen und umfassender kardiovaskulärer Risikobewertung, angeraten, um andere Ursachen für kardiovaskuläre Beschwerden auszuschließen.

Erhöhte Werte der lipoproteinassoziierten Phospholipase A2 (Lp-PLA2) deuten auf eine verstärkte vaskuläre Entzündungsaktivität hin, die spezifisch in atherosklerotischen Plaques von Makrophagen und Schaumzellen gebildet wird. Lp-PLA2 spiegelt somit die Entzündung der Gefäßwand wider und unterscheidet sich dadurch von allgemeiner systemischer Entzündungsaktivität, die etwa durch CRP oder Zytokine angezeigt wird[1][3]. Pathophysiologisch trägt Lp-PLA2 zur Plaqueinstabilität bei, indem sie oxidierte Phospholipide hydrolysiert und so proinflammatorische und proatherogene Substanzen freisetzt, was das Risiko für Plaqueruptur und akute kardiovaskuläre Ereignisse erhöht[2][3]. Klinisch sind erhöhte Lp-PLA2-Werte mit einem signifikant höheren Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall assoziiert, auch bei normalem Blutdruck, wobei bei zusätzlichem Bluthochdruck das Risiko für Schlaganfälle bis zum Siebenfachen ansteigen kann[2]. Aufgrund dieser Risikoprognose werden bei erhöhten Lp-PLA2-Konzentrationen intensivierte Maßnahmen zur Modifikation kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Lipidsenkung, Blutdruckkontrolle und Lifestyle-Interventionen empfohlen; in Leitlinien wird die Lp-PLA2-Bestimmung zur ergänzenden Risikostratifizierung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder erhöhtem vaskulärem Risiko diskutiert[2][3]. Weiterführende Diagnostik kann z.B. bildgebende Verfahren zur Plaquecharakterisierung umfassen, therapeutisch stehen Statine, ggf. spezifische Entzündungshemmer und engmaschige kardiovaskuläre Überwachung im Fokus[2].