LP-PLA2 Biomarker: Bedeutung für Herz-Kreislauf-Risikoanalysen

Niedrige Werte der lipoprotein-assoziierten Phospholipase 2 (Lp-PLA2) im Serum deuten im klinischen Kontext auf eine geringe oder fehlende vaskuläre Entzündungsaktivität hin, da Lp-PLA2 insbesondere in atherosklerotischen Plaques von Makrophagen produziert und bei Entzündungen der Gefäßwand freigesetzt wird. Pathophysiologisch spiegeln niedrige Lp-PLA2-Spiegel ein geringeres Risiko für aktive Entzündungsprozesse in den Gefäßen wider, was mit einem stabileren Gefäßstatus und geringerer Plaqueinstabilität assoziiert ist. Ursachen für erniedrigte Werte können neben einem insgesamt niedrigen kardiovaskulären Risiko auch eine genetische Disposition, bestimmte Lipoproteinzusammensetzungen oder medikamentöse Therapien wie Statine sein, die die Entzündungsaktivität und somit die Lp-PLA2-Produktion reduzieren. Differentialdiagnostisch müssen niedrige Werte jedoch im Zusammenhang mit anderen Entzündungsmarkern geprüft werden, da sie systemische Entzündungen nicht zuverlässig abbilden, und es sollte ausgeschlossen werden, dass eine reduzierte Lp-PLA2-Aktivität durch andere Ursachen wie ausgeprägte Leber• oder Nierenerkrankungen oder rare genetische Varianten bedingt ist. Klinisch bedeutet ein niedriger Lp-PLA2-Wert eine günstigere Prognose für atherosklerotische Erkrankungen, dennoch sind bei Persistenz von Symptomen weiterführende diagnostische Schritte, einschließlich bildgebender vaskulärer Untersuchungen und umfassender kardiovaskulärer Risikobewertung, angeraten, um andere Ursachen für kardiovaskuläre Beschwerden auszuschließen.

Erhöhte Werte der lipoproteinassoziierten Phospholipase A2 (Lp-PLA2) deuten auf eine verstärkte vaskuläre Entzündungsaktivität hin, die spezifisch in atherosklerotischen Plaques von Makrophagen und Schaumzellen gebildet wird. Lp-PLA2 spiegelt somit die Entzündung der Gefäßwand wider und unterscheidet sich dadurch von allgemeiner systemischer Entzündungsaktivität, die etwa durch CRP oder Zytokine angezeigt wird[1][3]. Pathophysiologisch trägt Lp-PLA2 zur Plaqueinstabilität bei, indem sie oxidierte Phospholipide hydrolysiert und so proinflammatorische und proatherogene Substanzen freisetzt, was das Risiko für Plaqueruptur und akute kardiovaskuläre Ereignisse erhöht[2][3]. Klinisch sind erhöhte Lp-PLA2-Werte mit einem signifikant höheren Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall assoziiert, auch bei normalem Blutdruck, wobei bei zusätzlichem Bluthochdruck das Risiko für Schlaganfälle bis zum Siebenfachen ansteigen kann[2]. Aufgrund dieser Risikoprognose werden bei erhöhten Lp-PLA2-Konzentrationen intensivierte Maßnahmen zur Modifikation kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Lipidsenkung, Blutdruckkontrolle und Lifestyle-Interventionen empfohlen; in Leitlinien wird die Lp-PLA2-Bestimmung zur ergänzenden Risikostratifizierung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder erhöhtem vaskulärem Risiko diskutiert[2][3]. Weiterführende Diagnostik kann z.B. bildgebende Verfahren zur Plaquecharakterisierung umfassen, therapeutisch stehen Statine, ggf. spezifische Entzündungshemmer und engmaschige kardiovaskuläre Überwachung im Fokus[2].