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Der Biomarker Laktat ist ein wichtiger Indikator für den Sauerstoffmangel im Gewebe und wird in der Labormedizin zur Beurteilung von Stoffwechselprozessen sowie bei kritischen Erkrankungen wie Shock oder Sepsis eingesetzt. Die Bestimmung des Laktats ist essenziell, um die Atemnot, Gewebehypoxie und die Dringlichkeit einer Behandlung präzise zu erfassen, was eine gezielte medizinische Intervention ermöglicht.
0.5 - 2.2
Erhöhte Laktatwerte entstehen durch einen Ungleichgewicht zwischen anaerober Glykolyse und mitochondrialer Verwertung, wobei Pyruvat vermehrt zu Laktat reduziert wird. Ursächlich dominieren Gewebehypoxie (z.B. Schock, Sepsis, Herzinsuffizienz) und metabolische Dysregulation (Diabetes, Leberversagen, Intoxikationen). Klinisch relevant ist die Unterscheidung zwischen Hyperlaktatämie (erhöhtes Laktat bei normalem pH) und Laktatazidose (pH <7,35 mit Laktat >2 mmol/l), wobei Letztere die Prognose bei Sepsis oder mesenterialer Ischämie signifikant verschlechtert. Differentialdiagnostisch müssen angeborene Stoffwechseldefekte (Pyruvatdecarboxylasemangel, Mitochondriopathien) und exogene Faktoren (Biguanide, Alkoholvergiftung) erwogen werden. Leitliniengemäß erfolgt bei Laktatwerten >2 mmol/l eine sofortige Ursachenabklärung mittels Blutgasanalyse, bildgebender Verfahren (z.B. CT-Angio bei V.a. Darmischämie) und Infektionsscreening. Therapeutisch stehen Oxygenierung, Volumensubstitution und kausale Behandlung (z.B. Antibiotika bei Sepsis, Hämodialyse bei Intoxikation) im Vordergrund.

Die eingeschränkte Laktatelimination bei Leber- und Niereninsuffizienz kann zu erhöhten Laktatwerten und einer erhöhten Mortalität führen.

Schockzustände (septisch, kardiogen, hypovolämisch) führen zu Gewebehypoxie und erhöhter Laktatproduktion, wobei hohe Werte mit einer erhöhten Sterblichkeit korrelieren.

Bestimmte Medikamente wie NRTIs (z. B. Stavudin, Zidovudin) und Metformin können durch mitochondriale Toxizität oder eingeschränkte Ausscheidung eine Hyperlaktatämie verursachen.

Nach intensiver körperlicher Anstrengung können Ruhe und Erholung helfen, die Lactatwerte zu normalisieren.

Ausreichende Flüssigkeitszufuhr kann helfen, den Lactatabbau zu fördern.
Erhöhte Laktatwerte entstehen durch einen Ungleichgewicht zwischen anaerober Glykolyse und mitochondrialer Verwertung, wobei Pyruvat vermehrt zu Laktat reduziert wird. Ursächlich dominieren Gewebehypoxie (z.B. Schock, Sepsis, Herzinsuffizienz) und metabolische Dysregulation (Diabetes, Leberversagen, Intoxikationen). Klinisch relevant ist die Unterscheidung zwischen Hyperlaktatämie (erhöhtes Laktat bei normalem pH) und Laktatazidose (pH <7,35 mit Laktat >2 mmol/l), wobei Letztere die Prognose bei Sepsis oder mesenterialer Ischämie signifikant verschlechtert. Differentialdiagnostisch müssen angeborene Stoffwechseldefekte (Pyruvatdecarboxylasemangel, Mitochondriopathien) und exogene Faktoren (Biguanide, Alkoholvergiftung) erwogen werden. Leitliniengemäß erfolgt bei Laktatwerten >2 mmol/l eine sofortige Ursachenabklärung mittels Blutgasanalyse, bildgebender Verfahren (z.B. CT-Angio bei V.a. Darmischämie) und Infektionsscreening. Therapeutisch stehen Oxygenierung, Volumensubstitution und kausale Behandlung (z.B. Antibiotika bei Sepsis, Hämodialyse bei Intoxikation) im Vordergrund.
Vitamin B12 ist essentiell für die Blutbildung und die Funktion des Nervensystems.
Ferritin ist ein wichtiger Marker für die Eisenspeicher im Körper.
TSH steuert die Schilddrüsenfunktion und ist wichtig für den Stoffwechsel.
Hämoglobin transportiert Sauerstoff im Blut und ist wichtig für die Energieversorgung.