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MetHb (Methemoglobin) ist ein wichtiger Blutbiomarker in der Labormedizin, der den Anteil oxidierten Hämoglobins im Blut misst und so Aufschluss über Sauerstofftransportstörungen und Methemoglobinämie gibt. Er wird bei Vergiftungsverdacht (z. B. durch Nitrite oder Arzneistoffe) sowie zur Abklärung angeborener Hämoglobinopathien eingesetzt. Ein erhöhter MetHb-Wert signalisiert eine verminderte O2-Bindungskapazität und ist entscheidend für die frühzeitige Diagnostik und Therapieanpassung.
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Im klinischen Kontext spielen niedrige MetHb-Werte (<1–2 % des Gesamthämoglobins) eine begrenzte Rolle, da physiologische Konzentrationen ohnehin im Niedrigbereich liegen[1][2]. Extrem reduzierte Werte könnten theoretisch auf einen verstärkten antioxidativen Abbau von Methämoglobin hinweisen, sind jedoch aufgrund der eingeschränkten klinischen Relevanz seltener Gegenstand diagnostischer Abklärungen. Eine direkte Assoziation mit spezifischen Erkrankungen ist nicht etabliert – vielmehr steht die Erhöhung des MetHb (>2 %) im Fokus, da diese auf oxidativen Stress (z.B. durch Medikamente wie Lokalanästhetika), angeborene Enzymdefekte (Cytochrom-b5-Reduktase-Mangel) oder Hämoglobinopathien verweist[1][5]. Differentialdiagnostisch muss bei unklaren Hypoxiezeichen trotz normaler Sauerstoffsättigung eine Methämoglobinämie ausgeschlossen werden, wobei hier erhöhte Werte pathognomonisch sind[2][5]. Bei Verdacht auf metabolische Störungen erfolgt die Quantifizierung mittels Blutgasanalyse oder Spektroskopie[1], ergänzt durch genetische Tests bei kongenitaler Ursache[5]. Niedrige MetHb-Werte erfordern meist keine Intervention, während erhöhte Werte je nach Ausmaß eine Antidot-Gabe (Methylenblau) oder Transfusion notwendig machen[1][5].
Erhöhte Werte von Methämoglobin (MetHb) im Blut, auch bekannt als Methämoglobinämie, bedeuten einen Anstieg des MetHb-Anteils über den physiologischen Referenzbereich von 0 bis 2 %. Dies führt zu einer Einschränkung der Sauerstoffbindungskapazität des Hämoglobins, da MetHb keinen Sauerstoff transportieren kann. Pathophysiologisch entsteht Methämoglobinämie oft durch oxidierende Substanzen, die die Kapazität der NADH-Cytochrom-b5-Reduktase überschreiten. Klinisch manifestiert sich dies in Symptomen wie Zyanose ab 15-20 % MetHb, gefolgt von schweren Symptomen wie Verwirrtheit und Atemnot bei höheren Werten. Bei MetHb-Konzentrationen über 60-70 % kann es zu lebensbedrohlichen Zuständen wie Koma oder Tod kommen. Diagnostisch ist die Bestimmung des Methämoglobin-Werts wichtig, um einen "saturation gap" zwischen Pulsoxymetrie und arterieller Blutgasanalyse zu erkennen. Therapeutisch ist bei Verdacht auf Methämoglobinämie die Gabe von Sauerstoff und gegebenenfalls die Anwendung von Methylthioniniumchlorid sinnvoll.

Die Leber baut MetHb über die Galle ab. Bei Leberzirrhose oder Gallenstauungen steigt das Risiko einer Anreicherung. Niereninsuffizienz verstärkt dies zusätzlich.

Bestimmte Arzneimittel lösen eine Oxidation des Hämoglobins aus: - Lokalanästhetika: Prilocain (in Emla®-Creme) und Lidocain37. - Antibiotika: Dapson, Sulfonamide und Nitrofurantoin15. - Nitrate: Nitroglycerin (Herzmedikamente) oder Natriumnitrit (Lebensmittelzusatz)

Chemikalien wie Anilin (in Farbstoffen), Nitrobenzol oder Pestizide oxidieren Hämoglobin direkt. Berufliche Risiken bestehen in der Chemieindustrie oder Landwirtschaft.

Spinat, Rote Bete oder gepökeltes Fleisch enthalten hohe Nitratmengen, die MetHb fördern.

Trage bei Umgang mit Chemikalien Schutzmasken und Handschuhe.
Im klinischen Kontext spielen niedrige MetHb-Werte (<1–2 % des Gesamthämoglobins) eine begrenzte Rolle, da physiologische Konzentrationen ohnehin im Niedrigbereich liegen[1][2]. Extrem reduzierte Werte könnten theoretisch auf einen verstärkten antioxidativen Abbau von Methämoglobin hinweisen, sind jedoch aufgrund der eingeschränkten klinischen Relevanz seltener Gegenstand diagnostischer Abklärungen. Eine direkte Assoziation mit spezifischen Erkrankungen ist nicht etabliert – vielmehr steht die Erhöhung des MetHb (>2 %) im Fokus, da diese auf oxidativen Stress (z.B. durch Medikamente wie Lokalanästhetika), angeborene Enzymdefekte (Cytochrom-b5-Reduktase-Mangel) oder Hämoglobinopathien verweist[1][5]. Differentialdiagnostisch muss bei unklaren Hypoxiezeichen trotz normaler Sauerstoffsättigung eine Methämoglobinämie ausgeschlossen werden, wobei hier erhöhte Werte pathognomonisch sind[2][5]. Bei Verdacht auf metabolische Störungen erfolgt die Quantifizierung mittels Blutgasanalyse oder Spektroskopie[1], ergänzt durch genetische Tests bei kongenitaler Ursache[5]. Niedrige MetHb-Werte erfordern meist keine Intervention, während erhöhte Werte je nach Ausmaß eine Antidot-Gabe (Methylenblau) oder Transfusion notwendig machen[1][5].
Erhöhte Werte von Methämoglobin (MetHb) im Blut, auch bekannt als Methämoglobinämie, bedeuten einen Anstieg des MetHb-Anteils über den physiologischen Referenzbereich von 0 bis 2 %. Dies führt zu einer Einschränkung der Sauerstoffbindungskapazität des Hämoglobins, da MetHb keinen Sauerstoff transportieren kann. Pathophysiologisch entsteht Methämoglobinämie oft durch oxidierende Substanzen, die die Kapazität der NADH-Cytochrom-b5-Reduktase überschreiten. Klinisch manifestiert sich dies in Symptomen wie Zyanose ab 15-20 % MetHb, gefolgt von schweren Symptomen wie Verwirrtheit und Atemnot bei höheren Werten. Bei MetHb-Konzentrationen über 60-70 % kann es zu lebensbedrohlichen Zuständen wie Koma oder Tod kommen. Diagnostisch ist die Bestimmung des Methämoglobin-Werts wichtig, um einen "saturation gap" zwischen Pulsoxymetrie und arterieller Blutgasanalyse zu erkennen. Therapeutisch ist bei Verdacht auf Methämoglobinämie die Gabe von Sauerstoff und gegebenenfalls die Anwendung von Methylthioniniumchlorid sinnvoll.
Vitamin B12 ist essentiell für die Blutbildung und die Funktion des Nervensystems.
Ferritin ist ein wichtiger Marker für die Eisenspeicher im Körper.
TSH steuert die Schilddrüsenfunktion und ist wichtig für den Stoffwechsel.
Hämoglobin transportiert Sauerstoff im Blut und ist wichtig für die Energieversorgung.