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Die O2-Sättigung ist ein wichtiger Biomarker in der Labormedizin, der den Sauerstoffgehalt im Blut misst. Sie dient der schnellen Beurteilung der Lungengesundheit und der Überwachung von Atemwegserkrankungen sowie Herz-Kreislauf-Patienten, um lebenswichtige Therapien gezielt anzupassen. Eine genaue Messung der Sauerstoffsättigung ist essenziell für die Frühdiagnose und Behandlung von hypoxämischen Zuständen.
95 - 100
Niedrige Sauerstoffsättigungswerte (SpO₂ < 94–98%) weisen auf eine Hypoxämie hin und sind klinisch relevant als Marker für Störungen des pulmonalen Gasaustauschs, des kardiopulmonalen Systems oder systemische Oxygenierungsdefizite. Häufige Ursachen umfassen pulmonale Erkrankungen (COPD, Asthma, Lungenfibrose), bei denen Alveolarventilation und Perfusion gestört sind, sowie kardiale Pathologien (Herzinsuffizienz, Shuntvitien), die zu verminderter Oxygenierung oder vermehrtem rechts-links-Shunt führen. Weitere Auslöser sind Anämien mit reduzierter Sauerstofftransportkapazität, Höhenexposition mit niedrigem Umgebungs-O₂-Partialdruck oder Medikamentennebenwirkungen, die die Atemdepression fördern. Differentialdiagnostisch müssen akute (Pneumonie, Lungenembolie) von chronischen Prozessen (COPD, interstitielle Lungenerkrankungen) unterschieden sowie Begleitsymptome wie Dyspnoe, Tachykardie oder Zyanose bewertet werden. Klinische Implikationen erfordern eine arterielle Blutgasanalyse (Bestimmung von paO₂, pCO₂, pH) zur Differenzierung zwischen hypoxischer, hyperkapnischer oder globaler respiratorischer Insuffizienz, ergänzt durch bildgebende Verfahren (Thorax-CT, Echokardiografie) und Lungenfunktionstests. Eine persistierende Hypoxämie bei chronischen Erkrankungen erfordert Langzeit-Sauerstofftherapie, während akute Fälle eine kausale Therapie (Antibiose bei Infektionen, Antikoagulation bei Thromboembolien) und ggf. nicht-invasive Beatmung notwendig machen.
Erhöhte Werte der arteriellen Sauerstoffsättigung über den physiologischen Bereich von etwa 95–100 % sind im klinischen Alltag selten von eigenständiger pathologischer Bedeutung, da die Sättigung physiologisch kaum über 100 % steigen kann. Ein persistierend erhöhter Sauerstoffpartialdruck beziehungsweise eine Überversorgung kann jedoch durch therapeutische Maßnahmen wie die Gabe von Sauerstoff unter erhöhter Konzentration oder hyperbare Sauerstofftherapie verursacht werden. Pathophysiologisch führt eine solche Überversorgung zu einer gesteigerten Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, was oxidativen Stress und Entzündungsreaktionen in Lunge, Herz-Kreislauf-System und Nervensystem auslösen kann. Klinisch ist eine Sauerstofftoxizität zu beachten, die sich durch Lungenversagen, Herzrhythmusstörungen oder Organversagen manifestieren kann, weshalb eine unnötige oder zu hohe Sauerstoffgabe vermieden werden sollte. Leitlinien empfehlen, vor Sauerstofftherapie stets die aktuelle Sauerstoffsättigung zu messen und nur bei Hypoxämie (Sättigung unter ca. 90 % oder individuelle Schwellenwerte) Sauerstoff zu verabreichen, um Komplikationen zu verhindern. Bei erhöhten Werten ohne Therapie ist meist keine spezifische Behandlung erforderlich, bei Sauerstoffüberversorgung sollte die Sauerstoffgabe reduziert und eine differenzierte Diagnostik der Ursache für die Sättigungsabweichung erwogen werden.

Starkes, schnelles Atmen erhöht kurzfristig die Sättigung, senkt aber CO₂-Werte (z. B. bei Panikattacken).

- COPD, Asthma, Lungenentzündung: Verengte Atemwege oder Entzündungen behindern die Sauerstoffaufnahme. - Lungenembolie: Blutgerinnsel blockieren die Durchblutung der Lunge.

- Schwere Infektionen (z. B. Sepsis, COVID-19): Verursachen Entzündungen und Flüssigkeit in der Lunge. - Vergiftungen (z. B. Kohlenmonoxid): Blockieren die Sauerstoffaufnahme.

- Herzinsuffizienz oder Herzinfarkt: Schlechte Durchblutung reduziert die Sauerstoffversorgung. - Anämie: Zu wenig rote Blutkörperchen transportieren Sauerstoff.

Steigert die Sättigung innerhalb von 2 Wochen.

Zielwerte: 88–92% bei COPD-Patienten. 92–98% für alle anderen. Gerätewahl: Nasenbrille (1–6 L/min) oder Maske mit Reservoir bei schwerer Hypoxie.

Eisenreiche Lebensmittel (Spinat, rotes Fleisch) und ausreichend Flüssigkeit.

Lippenbremse und tiefes Bauchatmen verbessern die Oxygenierung.

Steigert die Lungenkapazität und Sauerstoffverwertung.
Niedrige Sauerstoffsättigungswerte (SpO₂ < 94–98%) weisen auf eine Hypoxämie hin und sind klinisch relevant als Marker für Störungen des pulmonalen Gasaustauschs, des kardiopulmonalen Systems oder systemische Oxygenierungsdefizite. Häufige Ursachen umfassen pulmonale Erkrankungen (COPD, Asthma, Lungenfibrose), bei denen Alveolarventilation und Perfusion gestört sind, sowie kardiale Pathologien (Herzinsuffizienz, Shuntvitien), die zu verminderter Oxygenierung oder vermehrtem rechts-links-Shunt führen. Weitere Auslöser sind Anämien mit reduzierter Sauerstofftransportkapazität, Höhenexposition mit niedrigem Umgebungs-O₂-Partialdruck oder Medikamentennebenwirkungen, die die Atemdepression fördern. Differentialdiagnostisch müssen akute (Pneumonie, Lungenembolie) von chronischen Prozessen (COPD, interstitielle Lungenerkrankungen) unterschieden sowie Begleitsymptome wie Dyspnoe, Tachykardie oder Zyanose bewertet werden. Klinische Implikationen erfordern eine arterielle Blutgasanalyse (Bestimmung von paO₂, pCO₂, pH) zur Differenzierung zwischen hypoxischer, hyperkapnischer oder globaler respiratorischer Insuffizienz, ergänzt durch bildgebende Verfahren (Thorax-CT, Echokardiografie) und Lungenfunktionstests. Eine persistierende Hypoxämie bei chronischen Erkrankungen erfordert Langzeit-Sauerstofftherapie, während akute Fälle eine kausale Therapie (Antibiose bei Infektionen, Antikoagulation bei Thromboembolien) und ggf. nicht-invasive Beatmung notwendig machen.
Erhöhte Werte der arteriellen Sauerstoffsättigung über den physiologischen Bereich von etwa 95–100 % sind im klinischen Alltag selten von eigenständiger pathologischer Bedeutung, da die Sättigung physiologisch kaum über 100 % steigen kann. Ein persistierend erhöhter Sauerstoffpartialdruck beziehungsweise eine Überversorgung kann jedoch durch therapeutische Maßnahmen wie die Gabe von Sauerstoff unter erhöhter Konzentration oder hyperbare Sauerstofftherapie verursacht werden. Pathophysiologisch führt eine solche Überversorgung zu einer gesteigerten Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, was oxidativen Stress und Entzündungsreaktionen in Lunge, Herz-Kreislauf-System und Nervensystem auslösen kann. Klinisch ist eine Sauerstofftoxizität zu beachten, die sich durch Lungenversagen, Herzrhythmusstörungen oder Organversagen manifestieren kann, weshalb eine unnötige oder zu hohe Sauerstoffgabe vermieden werden sollte. Leitlinien empfehlen, vor Sauerstofftherapie stets die aktuelle Sauerstoffsättigung zu messen und nur bei Hypoxämie (Sättigung unter ca. 90 % oder individuelle Schwellenwerte) Sauerstoff zu verabreichen, um Komplikationen zu verhindern. Bei erhöhten Werten ohne Therapie ist meist keine spezifische Behandlung erforderlich, bei Sauerstoffüberversorgung sollte die Sauerstoffgabe reduziert und eine differenzierte Diagnostik der Ursache für die Sättigungsabweichung erwogen werden.
Vitamin B12 ist essentiell für die Blutbildung und die Funktion des Nervensystems.
Ferritin ist ein wichtiger Marker für die Eisenspeicher im Körper.
TSH steuert die Schilddrüsenfunktion und ist wichtig für den Stoffwechsel.
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