Phosphor als Biomarker: Bedeutung & Werte in der Labormedizin
Phosphor ist ein essentieller Biomarker in der Labormedizin, der den Mineralstoffhaushalt im Körper überwacht und wichtige Hinweise auf Knochenstoffwechsel, Nierenfunktion und Stoffwechselstörungen liefert. Die Bestimmung des Phosphorspiegels unterstützt die Diagnostik von Knochen-, Nieren- und Hormonstörungen und ist entscheidend für die frühzeitige Erkennung gesundheitlicher Imbalancen. Eine präzise Messung dieses Biomarkers trägt zu einer gezielten Behandlung und verbesserten Patientenversorgung bei.
Referenzbereich
2.5 - 4.5
Bedeutung niedriger Werte
Bedeutung niedriger Werte
Bedeutung hoher Werte
Bedeutung hoher Werte
Erhöhte Phosphorwerte (Hyperphosphatämie) resultieren primär aus einer gestörten renalen Ausscheidung bei chronischer Niereninsuffizienz, da die Niere ihre filtrationsabhängige Phosphatelimination nicht mehr gewährleisten kann, oder aus endokrinen Dysregulationen wie einem Hypoparathyreoidismus mit vermindertem Parathormon (PTH), das physiologisch die Phosphatausscheidung über die Nieren steigert[1][2]. Pathophysiologisch begünstigt ein Phosphatüberschuss die Komplexierung mit Calcium zu unlöslichen Calciumsalzen, was zu Gefäßkalzifikationen, beschleunigter Atherosklerose und Weichteilmineralisationen führt, insbesondere bei Nierenpatienten mit sekundärem Hyperparathyreoidismus[4][5]. Klinisch relevant sind auch maligne Ursachen wie Osteolyse durch Knochenmetastasen oder Tumoren, die Phosphat aus dem Knochen mobilisieren[1][3]. Leitliniengerecht erfordert eine persistierende Hyperphosphatämie (>4,5–5,5 mg/dl) eine phosphatarme Diät, Phosphatbinder (z.B. Calciumcarbonat, Lanthancarbonat) und bei Medikamenten-induzierten Fällen (z.B. EGFR-Inhibitoren) ggf. Dosisanpassungen[2][5]. Diagnostisch sind die Bestimmung von Nierenfunktion, PTH, Vitamin D und fraktionierter Phosphatausscheidung sowie bildgebende Verfahren zum Ausschluss ossärer Pathologien indiziert[2][4].
Was sind Risikofaktoren die den Wert beinflussen können?

Phosphormangel
Zu einer Unterversorgung bzw. einem Phosphormangel kann es z. B. bei Malabsorption, Mangelernährung, Vitamin-D-Mangel oder bei regelmäßigem und übermäßigem Alkoholkonsum kommen.
Was kann helfen den Wert zu verbessern?

Phosphorpräparate
Die Einnahme von hochdosierten Phosphorpräparaten (> 750 mg/Tag) kann zu gastrointestinalen Symptomen wie Durchfall, Übelkeit und Erbrechen führen.

Lebensmittel
Phosphor bzw. Phosphate sind in Lebensmitteln sowohl natürlicherweise als auch häufig als Zusatzstoffe enthalten. Zu den natürlicherweise phosphatreichen Lebensmitteln gehören Nüsse, Samen und Fleisch. Hülsenfrüchte wie z. B. Sojabohnen und daraus hergestellte Lebensmittel, wie z. B. pflanzliche Fleischalternativen, enthalten ebenfalls große Mengen Phosphor bzw. Phosphat.
Ergebniserklärung
Niedrige Phosphorwerte im Blut, bekannt als Hypophosphatämie, haben im klinischen Kontext eine erhebliche diagnostische Bedeutung. Die Ursachen sind vielfältig und umfassen Fehlernährung, Magen-Darm-Erkrankungen, chronischen Durchfall, die Anwendung von Diuretika oder aluminiumhaltigen Antazida über lange Zeit sowie Alkoholmissbrauch bei Entzug[1][2]. Die pathophysiologischen Mechanismen beinhalten in vielen Fällen einen gestörten Mineralstoffwechsel, der zu Muskelschwäche, Knochenschmerzen und schweren neurologischen Symptomen führen kann, falls nicht rechtzeitig interveniert wird[1]. Differentialdiagnostisch sollte man auch hormonelle Erkrankungen, Nierenerkrankungen und Knochenerkrankungen berücksichtigen[2][3]. Klinisch ist es entscheidend, die Grunderkrankung zu identifizieren und gegebenenfalls spezifische Therapien einzuleiten, um die Phosphatkonzentration zu normalisieren. Weitere diagnostische Schritte umfassen häufig die Analyse von Kalzium• und Vitamin-D-Spiegeln sowie eine umfassende klinische Untersuchung, um die zugrunde liegende Ursache zu bestimmen[3].
Erhöhte Phosphorwerte (Hyperphosphatämie) resultieren primär aus einer gestörten renalen Ausscheidung bei chronischer Niereninsuffizienz, da die Niere ihre filtrationsabhängige Phosphatelimination nicht mehr gewährleisten kann, oder aus endokrinen Dysregulationen wie einem Hypoparathyreoidismus mit vermindertem Parathormon (PTH), das physiologisch die Phosphatausscheidung über die Nieren steigert[1][2]. Pathophysiologisch begünstigt ein Phosphatüberschuss die Komplexierung mit Calcium zu unlöslichen Calciumsalzen, was zu Gefäßkalzifikationen, beschleunigter Atherosklerose und Weichteilmineralisationen führt, insbesondere bei Nierenpatienten mit sekundärem Hyperparathyreoidismus[4][5]. Klinisch relevant sind auch maligne Ursachen wie Osteolyse durch Knochenmetastasen oder Tumoren, die Phosphat aus dem Knochen mobilisieren[1][3]. Leitliniengerecht erfordert eine persistierende Hyperphosphatämie (>4,5–5,5 mg/dl) eine phosphatarme Diät, Phosphatbinder (z.B. Calciumcarbonat, Lanthancarbonat) und bei Medikamenten-induzierten Fällen (z.B. EGFR-Inhibitoren) ggf. Dosisanpassungen[2][5]. Diagnostisch sind die Bestimmung von Nierenfunktion, PTH, Vitamin D und fraktionierter Phosphatausscheidung sowie bildgebende Verfahren zum Ausschluss ossärer Pathologien indiziert[2][4].
Quellen
- •https://www.msdmanuals.com/de/heim/hormon-und-stoffwechselerkrankungen/elektrolythaushalt/hypophosphat%C3%A4mie-niedriger-phosphatspiegel-im-blut(Link)
- •https://www.gesundheit.gv.at/labor/laborwerte/organe-stoffwechsel/phosphat.html(Link)
- •https://www.netdoktor.de/laborwerte/phosphat/(Link)
- •https://www.msdmanuals.com/de/profi/endokrine-und-metabolische-krankheiten/elektrolytst%C3%B6rungen/hypophosphat%C3%A4mie(Link)
- •https://www.lifeline.de/diagnose/laborwerte/phosphat-blutwert-id47760.html(Link)
- •https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/html/10.1055/a-2047-3665(Link)
- •https://www.g-ba.de/downloads/40-268-9148/2021-04-15_AM-RL-XII_Burosumab_D-588_ZD.pdf(Link)
- •https://publikationen.uni-tuebingen.de/xmlui/bitstream/handle/10900/80107/Dissertation_Veronika_Moor_final_Druck.pdf?sequence=2&isAllowed=y(Link)
- •https://ec.europa.eu/health/documents/community-register/2023/20230224158239/anx_158239_de.pdf(Link)