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IDO-Aktivität Test im Labor: Wichtiger Immun-Biomarker

Die IDO-Aktivität (Indolamin-2,3-Dioxygenase) ist ein wichtiger Biomarker in der Labormedizin, der den Abbau von Tryptophan quantifiziert und so Immunreaktionen bei Entzündungs- und Tumorprozessen sichtbar macht. Sie wird in der klinischen Diagnostik eingesetzt, um Entzündungen, Tumorprogression und immunmodulatorische Therapien zu überwachen. Die Messung der IDO-Aktivität liefert wertvolle Einblicke in die Immunregulation und unterstützt präzise Therapieentscheidungen.

Referenzbereich

20 - 80

Bedeutung niedriger Werte

Niedrige IDO-Aktivität spiegelt eine verminderte Umsetzung von Tryptophan über den Kynurenin-Stoffwechselweg wider, was typischerweise mit erniedrigten Kynurenin-Spiegeln einhergeht. Ursächlich stehen chronische Entzündungszustände mit TH2-Immunantworten, bestimmte Autoimmunerkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis) sowie einige Virusinfektionen im Vordergrund, bei denen die IFN-γ-vermittelte Induktion von IDO unzureichend ist oder inhibitorische Faktoren überwiegen[3][4]. Pathophysiologisch führt die reduzierte IDO-Aktivität zu einem relativen Überangebot an Tryptophan, das vermehrt in Serotonin umgewandelt werden kann – dies erklärt, warum niedrige IDO-Werte bei rheumatischen Erkrankungen nicht zwangsläufig mit depressiver Symptomatik korrelieren, sondern eher proinflammatorische Prozesse begünstigen können[2][4]. Differentialdiagnostisch muss zwischen primären Störungen des Enzyms (z.B. genetische Polymorphismen im IDO-Gen), sekundären Entzündungsdysregulationen und Mitochondriopathien unterschieden werden, wobei die Bestimmung des Tryptophan/Kynurenin-Quotienten und eine Zytokinprofilanalyse (IFN-γ, IL-6, TNF-α) entscheidende Zusatzinformationen liefern[3][5]. Klinisch relevant ist die Abgrenzung zu Patienten mit hoher IDO-Aktivität, da bei niedrigen Worten eine Tryptophan-Supplementation kontraindiziert sein kann, wenn bereits ausreichend Tryptophan für die Serotoninsynthese verfügbar ist und das Risiko proinflammatorischer Kaskaden besteht[2][5]. Weiterführend sollte bei persistierend niedriger IDO-Aktivität eine umfassende Immunstatusanalyse sowie die Abklärung von Mitochondrienfunktionsstörungen erfolgen.

Bedeutung hoher Werte

Erhöhte IDO-Aktivität spiegelt eine neuro-endokrino-immunologische Fehlregulation wider, bei der das Enzym Indolamin-2,3-Dioxygenase den Tryptophan-Stoffwechsel zugunsten der Kynurenin-Bildung verschiebt[1][3]. Durch diesen verstärkten Abbau entsteht ein Tryptophanmangel, der die Serotonin
und Melatoninsynthese reduziert, während neurotoxische Kynurenine wie Quinolinsäure und 3-OH-Kynurenin akkumulieren – beides pathophysiologische Schlüsselmechanismen für depressive Symptome[2][5]. Ursächlich wirken proinflammatorische Zytokine (z.B. IFN-γ, TNF-α), die IDO bei chronischen Entzündungen, Autoimmunerkrankungen oder Sepsis induzieren[4][5]. Klinisch assoziiert ist dies nicht nur mit Depressionen, sondern auch mit T-Zell-Dysfunktionen bei Sepsis und neurodegenerativen Prozessen[4][5]. Diagnostisch kommen indirekte Marker wie Tryptophan-Kynurenin-Ratio im Serum oder Kynurenin-Metaboliten im Urin zum Einsatz[2][3]. Therapeutisch können antientzündliche Maßnahmen die IDO-Aktivierung reduzieren, während bei nachgewiesener Tryptophandefizienz gezielte Supplementierung erwogen wird[2][5].

Was sind Risikofaktoren die den Wert beinflussen können?

Bestimmte Medikamente

Bestimmte Medikamente

Interferon-Therapien (z. B. bei Hepatitis C) oder Chemotherapien können IDO aktivieren und depressive Symptome auslösen.

Psychischer Stress

Psychischer Stress

Stress

Chronischer Stress erhöht Entzündungsmarker und fördert so indirekt die IDO-Aktivität.

Chronische Entzündungen

Chronische Entzündungen

Entzündungen (z. B. Autoimmunerkrankungen, Infektionen) aktivieren IDO über Botenstoffe wie Interferon-gamma (IFN-γ). Dies führt zu Tryptophanmangel und neurotoxischen Abbauprodukten (Kynurenine).

Was kann helfen den Wert zu verbessern?

Medikamentöse Therapieoptionen

Medikamentöse Therapieoptionen

- IDO-Hemmer: In Studien werden Inhibitoren wie Epacadostat bei Krebs eingesetzt, um die Immunabwehr zu stärken. - Antidepressiva: Bei depressiven Symptomen können Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) helfen – allerdings nur, wenn gleichzeitig die Entzündung behandelt wird.

Antientzündliche Ernährung

Antientzündliche Ernährung

- Omega-3-Fettsäuren (Lachs, Leinsamen) und Antioxidantien (Beeren, dunkles Gemüse) reduzieren Entzündungen. - Meide Zucker und Weißmehl: Sie fördern Entzündungsprozesse

Tryptophan-Supplementierung nur bei Mangel

Tryptophan-Supplementierung nur bei Mangel

Ein niedriger Tryptophanspiegel kann depressive Symptome verstärken. Die Einnahme von 5-HTP (eine Vorstufe von Serotonin) sollte jedoch nur unter ärztlicher Kontrolle erfolgen, da sie bei hoher IDO-Aktivität Kynurenine fördert.

Schlafhygiene

Schlafhygiene

7–8 Stunden Schlaf pro Nacht stabilisieren das Immunsystem und den Tryptophanstoffwechsel.

Ergebniserklärung

Niedrige IDO-Aktivität spiegelt eine verminderte Umsetzung von Tryptophan über den Kynurenin-Stoffwechselweg wider, was typischerweise mit erniedrigten Kynurenin-Spiegeln einhergeht. Ursächlich stehen chronische Entzündungszustände mit TH2-Immunantworten, bestimmte Autoimmunerkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis) sowie einige Virusinfektionen im Vordergrund, bei denen die IFN-γ-vermittelte Induktion von IDO unzureichend ist oder inhibitorische Faktoren überwiegen[3][4]. Pathophysiologisch führt die reduzierte IDO-Aktivität zu einem relativen Überangebot an Tryptophan, das vermehrt in Serotonin umgewandelt werden kann – dies erklärt, warum niedrige IDO-Werte bei rheumatischen Erkrankungen nicht zwangsläufig mit depressiver Symptomatik korrelieren, sondern eher proinflammatorische Prozesse begünstigen können[2][4]. Differentialdiagnostisch muss zwischen primären Störungen des Enzyms (z.B. genetische Polymorphismen im IDO-Gen), sekundären Entzündungsdysregulationen und Mitochondriopathien unterschieden werden, wobei die Bestimmung des Tryptophan/Kynurenin-Quotienten und eine Zytokinprofilanalyse (IFN-γ, IL-6, TNF-α) entscheidende Zusatzinformationen liefern[3][5]. Klinisch relevant ist die Abgrenzung zu Patienten mit hoher IDO-Aktivität, da bei niedrigen Worten eine Tryptophan-Supplementation kontraindiziert sein kann, wenn bereits ausreichend Tryptophan für die Serotoninsynthese verfügbar ist und das Risiko proinflammatorischer Kaskaden besteht[2][5]. Weiterführend sollte bei persistierend niedriger IDO-Aktivität eine umfassende Immunstatusanalyse sowie die Abklärung von Mitochondrienfunktionsstörungen erfolgen.

Erhöhte IDO-Aktivität spiegelt eine neuro-endokrino-immunologische Fehlregulation wider, bei der das Enzym Indolamin-2,3-Dioxygenase den Tryptophan-Stoffwechsel zugunsten der Kynurenin-Bildung verschiebt[1][3]. Durch diesen verstärkten Abbau entsteht ein Tryptophanmangel, der die Serotonin• und Melatoninsynthese reduziert, während neurotoxische Kynurenine wie Quinolinsäure und 3-OH-Kynurenin akkumulieren – beides pathophysiologische Schlüsselmechanismen für depressive Symptome[2][5]. Ursächlich wirken proinflammatorische Zytokine (z.B. IFN-γ, TNF-α), die IDO bei chronischen Entzündungen, Autoimmunerkrankungen oder Sepsis induzieren[4][5]. Klinisch assoziiert ist dies nicht nur mit Depressionen, sondern auch mit T-Zell-Dysfunktionen bei Sepsis und neurodegenerativen Prozessen[4][5]. Diagnostisch kommen indirekte Marker wie Tryptophan-Kynurenin-Ratio im Serum oder Kynurenin-Metaboliten im Urin zum Einsatz[2][3]. Therapeutisch können antientzündliche Maßnahmen die IDO-Aktivierung reduzieren, während bei nachgewiesener Tryptophandefizienz gezielte Supplementierung erwogen wird[2][5].

Quellen

  • https://www.imd-berlin.de/fileadmin/user_upload/Diag_Info/266_IDO_Aktivitaet.pdf(Link)
  • https://www.imd-berlin.de/fachinformationen/diagnostikinformationen/indolamin-23-dioxygenase-regulator-des-tryptophan-kynurenin-serotonin-haushaltes(Link)
  • https://www.biovis.eu/wp-content/uploads/biovis_Tryptophanstoffwechsel_DE.pdf(Link)
  • https://lgm-hh.de/wp-content/uploads/2018/09/Kynurenin_oP-3.pdf(Link)
  • https://www.natura-heilpraxis.de/orthomolekulare-medizin/l-tryptophan-serotonin-stoffwechsel(Link)
  • https://www.ory-berlin.de/magazin/die-bedeutung-des-tryptophan-stoffwechsels-ido-serotonin-und-melatonin-im-zusammenspiel-bei-depressiven-strungen(Link)
  • https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/4203(Link)
  • https://ch.universimed.com/fachthemen/6487(Link)

Weitere Laborwerte

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Ausführliche Informationen

1. Was ist die IDO-Aktivität und welche Rolle spielt sie im Körper? Die IDO-Aktivität (Indoleamin-2,3-Dioxygenase-Aktivität) beschreibt die Funktion des Enzyms IDO, das den Tryptophan-Stoffwechsel in der Immunregulation steuert. Als wichtiger Biomarker in der Labormedizin ist die IDO-Aktivität zentral für das Gleichgewicht zwischen Immunantwort und Entzündungshemmung. Durch den Abbau der Aminosäure Tryptophan zu Kynurenin moduliert IDO das Wachstum von T-Zellen und schützt Gewebe vor überschießenden Immunreaktionen. Dieser Mechanismus ist sowohl in der Tumorimmunologie als auch bei chronischen Entzündungen von großer Bedeutung. 2. Welche diagnostische Bedeutung hat die IDO-Aktivität? In der diagnostischen Labormedizin dient die Messung der IDO-Aktivität als Indikator für immunologische und entzündliche Prozesse. Ein erhöhter IDO-Wert weist auf eine verstärkte Umwandlung von Tryptophan hin, was typischerweise mit aktivierten Immunzellen und Entzündungsreaktionen zusammenhängt. Da Tumorzellen häufig die IDO-Aktivität hochregulieren, um der Immunüberwachung zu entgehen, liefert der Biomarker auch wichtige Informationen zur Tumordiagnostik und -prognose. Darüber hinaus kann die IDO-Aktivität Hinweise auf das Ansprechen auf immunmodulierende Therapien geben. 3. Bei welchen Erkrankungen oder Zuständen ist die IDO-Aktivität verändert? Erhöhte IDO-Aktivität findet sich bei: - Krebserkrankungen wie Melanom, Lungen- und Brustkrebs (Immunevasion) - Chronisch-entzündlichen Erkrankungen (Rheumatoide Arthritis, entzündliche Darmerkrankungen) - Infektionen (Tuberkulose, HIV), bei denen das Immunsystem stark aktiviert ist Niedrige IDO-Aktivität kann auftreten bei Stoffwechselstörungen oder genetischen Varianten, die den Tryptophan-Abbau hemmen. Selten führt ein Mangel an IDO zu einer erhöhten Autoimmunanfälligkeit, da fehlende Regulation die Entzündungsantwort verstärkt. 4. Wann wird ein IDO-Aktivität-Test typischerweise angeordnet? Ein IDO-Aktivität-Test wird vor allem bei unklaren Entzündungswerten und Verdacht auf Tumor-Immunevasion angefordert. In der Onkologie dient er der Risikoabschätzung und Kontrolle des Therapieerfolgs bei Immuncheckpoint-Inhibitoren. In der Rheumatologie und Gastroenterologie unterstützt der Test die Differenzierung zwischen aktiven und inaktiven Krankheitsphasen. Auch in der Infektiologie kann die Messung helfen, den Schweregrad chronischer Infektionen zu beurteilen. Der Test erfolgt in der Regel über die Bestimmung von Kynurenin-zu-Tryptophan-Quotienten im Blutplasma. 5. Wie werden die Ergebnisse interpretiert? Die Auswertung erfolgt anhand des Kynurenin/Tryptophan-Verhältnisses: Ein erhöhter Quotient signalisiert eine gesteigerte IDO-Aktivität und damit eine ausgeprägte Immunregulation oder Entzündung. Normwerte können je nach Labor leicht variieren, weshalb eine individuelle Referenzierung wichtig ist. Liegt der Quotient deutlich über dem Referenzbereich, sind weiterführende Abklärungen zu entzündlichen oder neoplastischen Prozessen ratsam. Ein niedriger Quotient wiederum kann auf reduzierte Immunregulation hinweisen und in Einzelfällen einer engmaschigen Kontrolle bedürfen. Die Kombination mit klinischen Befunden und weiteren Laborparametern gewährleistet eine präzise Diagnostik und Therapieplanung. Stichwörter (Keywords): IDO-Aktivität, Biomarker, Tryptophan-Stoffwechsel, Immunregulation, Entzündungsmarker, Labormedizin, Tumorimmunologie, Kynurenin/Tryptophan-Quotient.