IDO-Aktivität Test im Labor: Wichtiger Immun-Biomarker
Die IDO-Aktivität (Indolamin-2,3-Dioxygenase) ist ein wichtiger Biomarker in der Labormedizin, der den Abbau von Tryptophan quantifiziert und so Immunreaktionen bei Entzündungs- und Tumorprozessen sichtbar macht. Sie wird in der klinischen Diagnostik eingesetzt, um Entzündungen, Tumorprogression und immunmodulatorische Therapien zu überwachen. Die Messung der IDO-Aktivität liefert wertvolle Einblicke in die Immunregulation und unterstützt präzise Therapieentscheidungen.
Referenzbereich
20 - 80
Bedeutung niedriger Werte
Bedeutung niedriger Werte
Niedrige IDO-Aktivität spiegelt eine verminderte Umsetzung von Tryptophan über den Kynurenin-Stoffwechselweg wider, was typischerweise mit erniedrigten Kynurenin-Spiegeln einhergeht. Ursächlich stehen chronische Entzündungszustände mit TH2-Immunantworten, bestimmte Autoimmunerkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis) sowie einige Virusinfektionen im Vordergrund, bei denen die IFN-γ-vermittelte Induktion von IDO unzureichend ist oder inhibitorische Faktoren überwiegen[3][4]. Pathophysiologisch führt die reduzierte IDO-Aktivität zu einem relativen Überangebot an Tryptophan, das vermehrt in Serotonin umgewandelt werden kann – dies erklärt, warum niedrige IDO-Werte bei rheumatischen Erkrankungen nicht zwangsläufig mit depressiver Symptomatik korrelieren, sondern eher proinflammatorische Prozesse begünstigen können[2][4]. Differentialdiagnostisch muss zwischen primären Störungen des Enzyms (z.B. genetische Polymorphismen im IDO-Gen), sekundären Entzündungsdysregulationen und Mitochondriopathien unterschieden werden, wobei die Bestimmung des Tryptophan/Kynurenin-Quotienten und eine Zytokinprofilanalyse (IFN-γ, IL-6, TNF-α) entscheidende Zusatzinformationen liefern[3][5]. Klinisch relevant ist die Abgrenzung zu Patienten mit hoher IDO-Aktivität, da bei niedrigen Worten eine Tryptophan-Supplementation kontraindiziert sein kann, wenn bereits ausreichend Tryptophan für die Serotoninsynthese verfügbar ist und das Risiko proinflammatorischer Kaskaden besteht[2][5]. Weiterführend sollte bei persistierend niedriger IDO-Aktivität eine umfassende Immunstatusanalyse sowie die Abklärung von Mitochondrienfunktionsstörungen erfolgen.
Bedeutung hoher Werte
Bedeutung hoher Werte
Was sind Risikofaktoren die den Wert beinflussen können?

Bestimmte Medikamente
Interferon-Therapien (z. B. bei Hepatitis C) oder Chemotherapien können IDO aktivieren und depressive Symptome auslösen.

Psychischer Stress
Chronischer Stress erhöht Entzündungsmarker und fördert so indirekt die IDO-Aktivität.

Chronische Entzündungen
Entzündungen (z. B. Autoimmunerkrankungen, Infektionen) aktivieren IDO über Botenstoffe wie Interferon-gamma (IFN-γ). Dies führt zu Tryptophanmangel und neurotoxischen Abbauprodukten (Kynurenine).
Was kann helfen den Wert zu verbessern?

Medikamentöse Therapieoptionen
- IDO-Hemmer: In Studien werden Inhibitoren wie Epacadostat bei Krebs eingesetzt, um die Immunabwehr zu stärken. - Antidepressiva: Bei depressiven Symptomen können Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) helfen – allerdings nur, wenn gleichzeitig die Entzündung behandelt wird.

Antientzündliche Ernährung
- Omega-3-Fettsäuren (Lachs, Leinsamen) und Antioxidantien (Beeren, dunkles Gemüse) reduzieren Entzündungen. - Meide Zucker und Weißmehl: Sie fördern Entzündungsprozesse

Tryptophan-Supplementierung nur bei Mangel
Ein niedriger Tryptophanspiegel kann depressive Symptome verstärken. Die Einnahme von 5-HTP (eine Vorstufe von Serotonin) sollte jedoch nur unter ärztlicher Kontrolle erfolgen, da sie bei hoher IDO-Aktivität Kynurenine fördert.

Schlafhygiene
7–8 Stunden Schlaf pro Nacht stabilisieren das Immunsystem und den Tryptophanstoffwechsel.
Ergebniserklärung
Niedrige IDO-Aktivität spiegelt eine verminderte Umsetzung von Tryptophan über den Kynurenin-Stoffwechselweg wider, was typischerweise mit erniedrigten Kynurenin-Spiegeln einhergeht. Ursächlich stehen chronische Entzündungszustände mit TH2-Immunantworten, bestimmte Autoimmunerkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis) sowie einige Virusinfektionen im Vordergrund, bei denen die IFN-γ-vermittelte Induktion von IDO unzureichend ist oder inhibitorische Faktoren überwiegen[3][4]. Pathophysiologisch führt die reduzierte IDO-Aktivität zu einem relativen Überangebot an Tryptophan, das vermehrt in Serotonin umgewandelt werden kann – dies erklärt, warum niedrige IDO-Werte bei rheumatischen Erkrankungen nicht zwangsläufig mit depressiver Symptomatik korrelieren, sondern eher proinflammatorische Prozesse begünstigen können[2][4]. Differentialdiagnostisch muss zwischen primären Störungen des Enzyms (z.B. genetische Polymorphismen im IDO-Gen), sekundären Entzündungsdysregulationen und Mitochondriopathien unterschieden werden, wobei die Bestimmung des Tryptophan/Kynurenin-Quotienten und eine Zytokinprofilanalyse (IFN-γ, IL-6, TNF-α) entscheidende Zusatzinformationen liefern[3][5]. Klinisch relevant ist die Abgrenzung zu Patienten mit hoher IDO-Aktivität, da bei niedrigen Worten eine Tryptophan-Supplementation kontraindiziert sein kann, wenn bereits ausreichend Tryptophan für die Serotoninsynthese verfügbar ist und das Risiko proinflammatorischer Kaskaden besteht[2][5]. Weiterführend sollte bei persistierend niedriger IDO-Aktivität eine umfassende Immunstatusanalyse sowie die Abklärung von Mitochondrienfunktionsstörungen erfolgen.
Erhöhte IDO-Aktivität spiegelt eine neuro-endokrino-immunologische Fehlregulation wider, bei der das Enzym Indolamin-2,3-Dioxygenase den Tryptophan-Stoffwechsel zugunsten der Kynurenin-Bildung verschiebt[1][3]. Durch diesen verstärkten Abbau entsteht ein Tryptophanmangel, der die Serotonin• und Melatoninsynthese reduziert, während neurotoxische Kynurenine wie Quinolinsäure und 3-OH-Kynurenin akkumulieren – beides pathophysiologische Schlüsselmechanismen für depressive Symptome[2][5]. Ursächlich wirken proinflammatorische Zytokine (z.B. IFN-γ, TNF-α), die IDO bei chronischen Entzündungen, Autoimmunerkrankungen oder Sepsis induzieren[4][5]. Klinisch assoziiert ist dies nicht nur mit Depressionen, sondern auch mit T-Zell-Dysfunktionen bei Sepsis und neurodegenerativen Prozessen[4][5]. Diagnostisch kommen indirekte Marker wie Tryptophan-Kynurenin-Ratio im Serum oder Kynurenin-Metaboliten im Urin zum Einsatz[2][3]. Therapeutisch können antientzündliche Maßnahmen die IDO-Aktivierung reduzieren, während bei nachgewiesener Tryptophandefizienz gezielte Supplementierung erwogen wird[2][5].
Quellen
- •https://www.imd-berlin.de/fileadmin/user_upload/Diag_Info/266_IDO_Aktivitaet.pdf(Link)
- •https://www.imd-berlin.de/fachinformationen/diagnostikinformationen/indolamin-23-dioxygenase-regulator-des-tryptophan-kynurenin-serotonin-haushaltes(Link)
- •https://www.biovis.eu/wp-content/uploads/biovis_Tryptophanstoffwechsel_DE.pdf(Link)
- •https://lgm-hh.de/wp-content/uploads/2018/09/Kynurenin_oP-3.pdf(Link)
- •https://www.natura-heilpraxis.de/orthomolekulare-medizin/l-tryptophan-serotonin-stoffwechsel(Link)
- •https://www.ory-berlin.de/magazin/die-bedeutung-des-tryptophan-stoffwechsels-ido-serotonin-und-melatonin-im-zusammenspiel-bei-depressiven-strungen(Link)
- •https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/4203(Link)
- •https://ch.universimed.com/fachthemen/6487(Link)