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Die IDO-Aktivität (Indolamin-2,3-Dioxygenase) ist ein wichtiger Biomarker in der Labormedizin, der den Abbau von Tryptophan quantifiziert und so Immunreaktionen bei Entzündungs- und Tumorprozessen sichtbar macht. Sie wird in der klinischen Diagnostik eingesetzt, um Entzündungen, Tumorprogression und immunmodulatorische Therapien zu überwachen. Die Messung der IDO-Aktivität liefert wertvolle Einblicke in die Immunregulation und unterstützt präzise Therapieentscheidungen.
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Niedrige IDO-Aktivität spiegelt eine verminderte Umsetzung von Tryptophan über den Kynurenin-Stoffwechselweg wider, was typischerweise mit erniedrigten Kynurenin-Spiegeln einhergeht. Ursächlich stehen chronische Entzündungszustände mit TH2-Immunantworten, bestimmte Autoimmunerkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis) sowie einige Virusinfektionen im Vordergrund, bei denen die IFN-γ-vermittelte Induktion von IDO unzureichend ist oder inhibitorische Faktoren überwiegen[3][4]. Pathophysiologisch führt die reduzierte IDO-Aktivität zu einem relativen Überangebot an Tryptophan, das vermehrt in Serotonin umgewandelt werden kann – dies erklärt, warum niedrige IDO-Werte bei rheumatischen Erkrankungen nicht zwangsläufig mit depressiver Symptomatik korrelieren, sondern eher proinflammatorische Prozesse begünstigen können[2][4]. Differentialdiagnostisch muss zwischen primären Störungen des Enzyms (z.B. genetische Polymorphismen im IDO-Gen), sekundären Entzündungsdysregulationen und Mitochondriopathien unterschieden werden, wobei die Bestimmung des Tryptophan/Kynurenin-Quotienten und eine Zytokinprofilanalyse (IFN-γ, IL-6, TNF-α) entscheidende Zusatzinformationen liefern[3][5]. Klinisch relevant ist die Abgrenzung zu Patienten mit hoher IDO-Aktivität, da bei niedrigen Worten eine Tryptophan-Supplementation kontraindiziert sein kann, wenn bereits ausreichend Tryptophan für die Serotoninsynthese verfügbar ist und das Risiko proinflammatorischer Kaskaden besteht[2][5]. Weiterführend sollte bei persistierend niedriger IDO-Aktivität eine umfassende Immunstatusanalyse sowie die Abklärung von Mitochondrienfunktionsstörungen erfolgen.

Entzündungen (z. B. Autoimmunerkrankungen, Infektionen) aktivieren IDO über Botenstoffe wie Interferon-gamma (IFN-γ). Dies führt zu Tryptophanmangel und neurotoxischen Abbauprodukten (Kynurenine).

Interferon-Therapien (z. B. bei Hepatitis C) oder Chemotherapien können IDO aktivieren und depressive Symptome auslösen.

Chronischer Stress erhöht Entzündungsmarker und fördert so indirekt die IDO-Aktivität.

- IDO-Hemmer: In Studien werden Inhibitoren wie Epacadostat bei Krebs eingesetzt, um die Immunabwehr zu stärken. - Antidepressiva: Bei depressiven Symptomen können Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) helfen – allerdings nur, wenn gleichzeitig die Entzündung behandelt wird.

- Omega-3-Fettsäuren (Lachs, Leinsamen) und Antioxidantien (Beeren, dunkles Gemüse) reduzieren Entzündungen. - Meide Zucker und Weißmehl: Sie fördern Entzündungsprozesse

7–8 Stunden Schlaf pro Nacht stabilisieren das Immunsystem und den Tryptophanstoffwechsel.

Ein niedriger Tryptophanspiegel kann depressive Symptome verstärken. Die Einnahme von 5-HTP (eine Vorstufe von Serotonin) sollte jedoch nur unter ärztlicher Kontrolle erfolgen, da sie bei hoher IDO-Aktivität Kynurenine fördert.
Niedrige IDO-Aktivität spiegelt eine verminderte Umsetzung von Tryptophan über den Kynurenin-Stoffwechselweg wider, was typischerweise mit erniedrigten Kynurenin-Spiegeln einhergeht. Ursächlich stehen chronische Entzündungszustände mit TH2-Immunantworten, bestimmte Autoimmunerkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis) sowie einige Virusinfektionen im Vordergrund, bei denen die IFN-γ-vermittelte Induktion von IDO unzureichend ist oder inhibitorische Faktoren überwiegen[3][4]. Pathophysiologisch führt die reduzierte IDO-Aktivität zu einem relativen Überangebot an Tryptophan, das vermehrt in Serotonin umgewandelt werden kann – dies erklärt, warum niedrige IDO-Werte bei rheumatischen Erkrankungen nicht zwangsläufig mit depressiver Symptomatik korrelieren, sondern eher proinflammatorische Prozesse begünstigen können[2][4]. Differentialdiagnostisch muss zwischen primären Störungen des Enzyms (z.B. genetische Polymorphismen im IDO-Gen), sekundären Entzündungsdysregulationen und Mitochondriopathien unterschieden werden, wobei die Bestimmung des Tryptophan/Kynurenin-Quotienten und eine Zytokinprofilanalyse (IFN-γ, IL-6, TNF-α) entscheidende Zusatzinformationen liefern[3][5]. Klinisch relevant ist die Abgrenzung zu Patienten mit hoher IDO-Aktivität, da bei niedrigen Worten eine Tryptophan-Supplementation kontraindiziert sein kann, wenn bereits ausreichend Tryptophan für die Serotoninsynthese verfügbar ist und das Risiko proinflammatorischer Kaskaden besteht[2][5]. Weiterführend sollte bei persistierend niedriger IDO-Aktivität eine umfassende Immunstatusanalyse sowie die Abklärung von Mitochondrienfunktionsstörungen erfolgen.
Erhöhte IDO-Aktivität spiegelt eine neuro-endokrino-immunologische Fehlregulation wider, bei der das Enzym Indolamin-2,3-Dioxygenase den Tryptophan-Stoffwechsel zugunsten der Kynurenin-Bildung verschiebt[1][3]. Durch diesen verstärkten Abbau entsteht ein Tryptophanmangel, der die Serotonin• und Melatoninsynthese reduziert, während neurotoxische Kynurenine wie Quinolinsäure und 3-OH-Kynurenin akkumulieren – beides pathophysiologische Schlüsselmechanismen für depressive Symptome[2][5]. Ursächlich wirken proinflammatorische Zytokine (z.B. IFN-γ, TNF-α), die IDO bei chronischen Entzündungen, Autoimmunerkrankungen oder Sepsis induzieren[4][5]. Klinisch assoziiert ist dies nicht nur mit Depressionen, sondern auch mit T-Zell-Dysfunktionen bei Sepsis und neurodegenerativen Prozessen[4][5]. Diagnostisch kommen indirekte Marker wie Tryptophan-Kynurenin-Ratio im Serum oder Kynurenin-Metaboliten im Urin zum Einsatz[2][3]. Therapeutisch können antientzündliche Maßnahmen die IDO-Aktivierung reduzieren, während bei nachgewiesener Tryptophandefizienz gezielte Supplementierung erwogen wird[2][5].
Vitamin B12 ist essentiell für die Blutbildung und die Funktion des Nervensystems.
Ferritin ist ein wichtiger Marker für die Eisenspeicher im Körper.
TSH steuert die Schilddrüsenfunktion und ist wichtig für den Stoffwechsel.
Hämoglobin transportiert Sauerstoff im Blut und ist wichtig für die Energieversorgung.