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Interleukin 1ß ist ein proinflammatorisches Zytokin und etablierter Biomarker in der Labormedizin zur Beurteilung akuter und chronischer Entzündungsprozesse. In der Labordiagnostik wird es als sensitiver Entzündungsmarker zur Überwachung von Autoimmunerkrankungen, Infektionen und chronisch entzündlichen Erkrankungen eingesetzt. Dank seiner hohen Aussagekraft liefert Interleukin 1ß entscheidende Hinweise für Diagnose, Therapieplanung und Verlaufskontrolle.
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Niedrige Interleukin 1ß (IL-1ß)-Werte im klinischen Kontext haben eine eher seltene diagnostische Relevanz, da IL-1ß ein proinflammatorisches Zytokin ist, das bei Entzündungsreaktionen typischerweise erhöht ist. Ein erniedrigter IL-1ß-Spiegel kann auf eine gestörte oder unzureichende Immunantwort hinweisen, die etwa bei immunsuppressiven Zuständen oder bestimmten genetischen Defekten vorliegen kann. Beispielsweise ist bei der Defizienz des Interleukin 1-Rezeptor-Antagonisten (DIRA) das Gleichgewicht zwischen IL-1ß und seinem Antagonisten gestört, jedoch handelt es sich hier meist um pathologisch hohe IL-1ß-Aktivität durch fehlende Hemmung, nicht um niedrige IL-1ß-Spiegel selbst[1]. Niedrige IL-1ß-Werte können auch bei chronischen Virusinfektionen oder immunmodulatorischen Erkrankungen auftreten, bei denen die Th1-Immunantwort, die IL-1ß mit produziert, vermindert ist, was zu einer reduzierten Entzündungsreaktion führt[5]. Differentialdiagnostisch sollte bei niedrigen IL-1ß-Werten eine reduzierte Immunaktivität, eine beginnende Immunsuppression oder eine Verlagerung des Immungleichgewichtes (z. B. Th2-Dominanz) in Betracht gezogen werden. Klinisch sind weitere Untersuchungen zur Immundefizienz, Virustests und gegebenenfalls eine Analyse anderer Zytokine und Immunzellen empfohlen, um die zugrundeliegende Ursache für die niedrigen IL-1ß-Spiegel abzuklären.

Beide fördern Entzündungsprozesse und die IL-1β-Produktion.

Bestimmte Genmutationen (z. B. bei Cryopyrin-assoziierten periodischen Syndromen, CAPS) führen zu einer Überaktivität des NLRP3-Inflammasoms, das IL-1β produziert. Dies löst schwere Entzündungsschübe aus.

Übergewicht und Insulinresistenz fördern Entzündungen, die IL-1β-Spiegel ansteigen lassen. Dies begünstigt Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Lang anhaltende Infektionen (z. B. durch Herpesviren) oder Entzündungskrankheiten wie rheumatoide Arthritis aktivieren Immunzellen, die IL-1β freisetzen.

Nach einem Herzinfarkt ist IL-1β an der Schädigung des Herzmuskels beteiligt und erhöht das Risiko für Herzschwäche oder erneute Infarkte.

Übermäßiger Konsum belastet die Leber und fördert Entzündungen.

Lass Ursachen wie Autoimmunerkrankungen, Infektionen oder genetische Syndrome (z. B. CAPS) ausschließen. Eine Knochenmark- oder Gewebebiopsie kann bei Verdacht auf Bluterkrankungen nötig sein.

IL-1-Hemmer: - Anakinra: Blockiert den IL-1-Rezeptor und wird bei rheumatoider Arthritis oder Morbus Still eingesetzt. - Canakinumab: Ein Antikörper gegen IL-1β, der bei CAPS oder myelodysplastischen Syndromen (MDS) wirkt. - Rilonacept: Ein Fusionsprotein, das IL-1β neutralisiert – besonders bei rezidivierender Perikarditis. Kortison: Kurzfristige Einnahme kann akute Entzündungsschübe bremsen.

- Antientzündliche Lebensmittel: Omega-3-Fettsäuren (Lachs, Leinsamen), Antioxidantien (Beeren, dunkles Gemüse) reduzieren Entzündungen. - Meide Zucker und Weißmehl: Sie verstärken Entzündungsprozesse

Moderate Aktivität (30 Min./Tag) senkt Entzündungswerte und verbessert die Immunregulation (bei ME/CFS Pacing beachten!).
Niedrige Interleukin 1ß (IL-1ß)-Werte im klinischen Kontext haben eine eher seltene diagnostische Relevanz, da IL-1ß ein proinflammatorisches Zytokin ist, das bei Entzündungsreaktionen typischerweise erhöht ist. Ein erniedrigter IL-1ß-Spiegel kann auf eine gestörte oder unzureichende Immunantwort hinweisen, die etwa bei immunsuppressiven Zuständen oder bestimmten genetischen Defekten vorliegen kann. Beispielsweise ist bei der Defizienz des Interleukin 1-Rezeptor-Antagonisten (DIRA) das Gleichgewicht zwischen IL-1ß und seinem Antagonisten gestört, jedoch handelt es sich hier meist um pathologisch hohe IL-1ß-Aktivität durch fehlende Hemmung, nicht um niedrige IL-1ß-Spiegel selbst[1]. Niedrige IL-1ß-Werte können auch bei chronischen Virusinfektionen oder immunmodulatorischen Erkrankungen auftreten, bei denen die Th1-Immunantwort, die IL-1ß mit produziert, vermindert ist, was zu einer reduzierten Entzündungsreaktion führt[5]. Differentialdiagnostisch sollte bei niedrigen IL-1ß-Werten eine reduzierte Immunaktivität, eine beginnende Immunsuppression oder eine Verlagerung des Immungleichgewichtes (z. B. Th2-Dominanz) in Betracht gezogen werden. Klinisch sind weitere Untersuchungen zur Immundefizienz, Virustests und gegebenenfalls eine Analyse anderer Zytokine und Immunzellen empfohlen, um die zugrundeliegende Ursache für die niedrigen IL-1ß-Spiegel abzuklären.
Erhöhte Interleukin-1β (IL-1β)-Werte im klinischen Kontext weisen auf eine gesteigerte entzündliche Aktivität hin, da IL-1β ein proinflammatorisches Zytokin ist, das vor allem von aktivierten Monozyten und Makrophagen produziert wird. Pathophysiologisch wird IL-1β als Reaktion auf bakterielle Lipopolysaccharide oder andere pyrogene Stimuli vermehrt exprimiert und aktiviert Entzündungsprozesse durch Förderung der Freisetzung weiterer Zytokine und der Rekrutierung von Immunzellen. Eine Dysregulation oder Überproduktion von IL-1β ist mit verschiedenen entzündlichen und autoimmunen Erkrankungen wie dem familiären Mittelmeerfieber (FMF), der systemischen Form der idiopathischen juvenilen Arthritis (Still-Syndrom) sowie weiteren autoinflammatorischen Syndromen assoziiert[3][2]. Klinisch manifestieren sich erhöhte IL-1β-Spiegel häufig durch Fieber, Gelenk• und Muskelschmerzen, Hauterscheinungen und abdominelle Beschwerden, was auf eine systemische Entzündungsreaktion hinweist[2]. Therapeutisch kommen IL-1β-Blocker wie Anakinra, Rilonacept oder Canakinumab zum Einsatz und sind laut Leitlinien indiziert, um die Symptome zu lindern und die Entzündungsaktivität gezielt zu modulieren[1][2]. Zur weiteren Diagnostik sind neben der IL-1β-Bestimmung oft ergänzende Entzündungsmarker (z.B. CRP, Blutsenkung) sowie molekulargenetische Untersuchungen bei Verdacht auf hereditäre Syndrome sinnvoll, während therapeutisch eine konsequente entzündungshemmende Behandlung und Überwachung der klinischen Symptomatik angezeigt sind.
Vitamin B12 ist essentiell für die Blutbildung und die Funktion des Nervensystems.
Ferritin ist ein wichtiger Marker für die Eisenspeicher im Körper.
TSH steuert die Schilddrüsenfunktion und ist wichtig für den Stoffwechsel.
Hämoglobin transportiert Sauerstoff im Blut und ist wichtig für die Energieversorgung.