fT3 Biomarker: Bedeutung, Werte und Diagnose in der Labormedizin

Niedrige Werte des freien Triiodthyronins (fT3) sind klinisch bedeutsam, da sie auf verschiedene pathophysiologische Zustände hinweisen können. Eine primäre Ursache für niedrige fT3-Werte ist das Non-Thyroidal-Illness-Syndrom (NTIS), auch bekannt als Low-T3-Syndrom, das häufig bei schwerkranken Patienten auftritt und mit einer schlechten Prognose assoziiert ist. Dieses Syndrom tritt auf, weil der Körper die Umwandlung von Thyroxin (T4) in das aktive T3 beeinträchtigt, was zu niedrigen fT3-Werten führt, während T4 und Thyroid-stimulierendes Hormon (TSH) im Normalbereich liegen können.

Eine sekundäre Ursache für niedrige fT3-Werte kann eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) sein, wobei aufgrund der Schilddrüseninsuffizienz zugleich niedrige Werte von fT4 und ein erhöhter TSH-Wert zu erwarten sind. In Fällen von Hashimoto-Thyreoiditis oder anderen Formen der Hypothyreose werden niedrige fT3-Werte oft durch eine Störung der Umwandlung von fT4 in fT3 begleitet.

In der Diagnose ist es wichtig, zwischen diesen Zuständen zu unterscheiden, da dies die Behandlungsstrategie erheblich beeinflusst. Eine genaue Diagnose erfordert die Berücksichtigung von TSH• und fT4-Werten sowie des rT3-Werts, welcher erhöht sein kann, wenn die Umwandlung von T4 in T3 blockiert ist. Niedrige fT3-Werte können weitreichende klinische Auswirkungen haben und die Diagnose erfordert eine umfassende klinische Bewertung. Die Therapie richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache und kann eine Anpassung der Schilddrüsenhormonsubstitution beinhalten. Bei schwerkranken Patienten mit NTIS ist eine Substitution in der Regel nicht erforderlich.

Insgesamt ist eine sorgfältige Überwachung und Anpassung der Behandlung entscheidend, um optimale Behandlungsergebnisse zu erzielen.

Erhöhte Werte von freiem Trijodthyronin (fT3) im Blut deuten klinisch in der Regel auf eine Hyperthyreose hin, bei der die Schilddrüse vermehrt Schilddrüsenhormone produziert. Pathophysiologisch führt die Überproduktion von fT3 zu einer gesteigerten Stimulation von Stoffwechselvorgängen, was sich klinisch in Symptomen wie Gewichtsverlust, Tachykardie, Schwitzen und Nervosität äußert.

Primäre Ursachen sind meist Schilddrüsenerkrankungen, insbesondere Morbus Basedow, bei dem autoantibodies gegen den TSH-Rezeptor (TRAK) eine Überstimulation der Schilddrüse bewirken, oder autonome Adenome, die unkontrolliert Hormone produzieren. Diagnostisch werden neben fT3 auch TSH und fT4 gemessen, und bei Verdacht auf eine immunogene Ursache die spezifischen Antikörper (TRAK, TPO-AK) bestimmt; bildgebende Verfahren wie Ultraschall und Szintigrafie unterstützen die Differenzierung der Ursachen.

Sekundäre oder tertiäre Ursachen der erhöhten fT3-Werte sind seltener und resultieren aus einer Überstimulation der Schilddrüse durch erhöhte TSH-Sekretion, zum Beispiel bei Hypophysentumoren oder einer gestörten Hypothalamus-Hypophysen-Achse. Auch transient können erhöhte fT3-Werte durch eine gesteigerte periphere Umwandlung von fT4 zu fT3 bei bestimmten Stoffwechselzuständen oder bei hohen hCG-Spiegeln in der Schwangerschaft vorkommen.

Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Ursache: bei Morbus Basedow kommen Thyreostatika, Radiojodtherapie oder operative Maßnahmen zum Einsatz, während bei destruktiven Thyreoiditiden meist eine symptomatische Behandlung erfolgt.

Eine sorgfältige Diagnostik und leitliniengerechte Therapie sind essenziell, um Komplikationen wie Thyreotoxische Krise oder kardiale Begleiterkrankungen zu verhindern.