iPTH: Schlüsselbiomarker für Knochen- und Nebenschilddrüsenfunktion

Niedrige intakte Parathormon (iPTH)-Werte zeigen einen gestörten Regelkreis der Kalziumhomöostase an, wobei die primäre Ursache ein Hypoparathyreoidismus ist. Dieser entsteht durch eine Unterfunktion der Nebenschilddrüsen, bedingt durch Autoimmunprozesse, chirurgische Entfernung oder angeborene Defekte[4][5]. Pathophysiologisch führt die unzureichende PTH-Sekretion zu Hypokalzämie, da die renal-tubuläre Kalziumreabsorption, die Vitamin-D-Aktivierung und die osteoklastäre Knochenresorption ausbleiben[4][5]. Klinisch manifestiert sich dies mit neuromuskulärer Übererregbarkeit (z.B. Tetanie, Krampfanfälle) und längerfristig mit Basalganglienverkalkungen[5].

Postoperative Schädigungen – etwa nach Thyreoidektomie – stellen die häufigste sekundäre Ursache dar, da die Nebenschilddrüsen durch versehentliche Resektion, Devaskularisation oder Narbenbildung ihre Funktion einbüßen[4][5].

Eine Hypokalzämie bei gleichzeitig inadäquat niedrigem oder normal-niedrigem PTH bestätigt die Diagnose, wobei ergänzend Phosphat erhöht und alkalische Phosphatase normwertig sind[5].

Autoimmunerkrankungen wie das polyglanduläre Autoimmunsyndrom Typ 1 (APS-1) führen zur Zerstörung der Nebenschilddrüsen durch autoreaktive Antikörper, was einen chronischen Hypoparathyreoidismus verursacht[5].

Differenzialdiagnostisch muss ein Pseudohypoparathyreoidismus abgegrenzt werden, bei dem trotz hohem PTH eine Endorganresistenz besteht[5].

Diagnostisch erfolgen zunächst Serumanalysen von Kalzium, Phosphat, Magnesium, Kreatinin und Vitamin D[5]. Bei Hypokalzämie mit unangemessen niedrigem iPTH bestätigt ein Provokationstest mit PTH-Analog den Pseudohypoparathyreoidismus (fehlender cAMP-Anstieg im Urin)[5]. Genetische Tests und Antikörperbestimmungen klären autoimmun oder hereditär bedingte Formen ab. Therapeutisch stehen Kalzium• und Vitamin-D-Substitution im Vordergrund, bei refraktären Verläufen wird rhPTH(1-84) eingesetzt[5]. Die rechtzeitige Diagnose ist entscheidend, um chronische Komplikationen wie Nephrokalzinose oder neurologische Schäden zu vermeiden.

Erhöhte Werte des intakten Parathormons (iPTH) im klinischen Kontext sind oft mit einer Störung im Kalzium-Phosphat-Stoffwechsel verbunden.

Primäre Ursache: Der primäre Hyperparathyreoidismus ist eine häufige Erkrankung, bei der die Nebenschilddrüsenüberschussig Parathormon produzieren, was zu Hyperkalzämie führt. Diese Form ist diagnostisch relevant für die Abgrenzung anderer Hyperkalzämieursachen wie maligne Tumoren oder Sarkoidose. Die meisten Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus zeigen erhöhte PTH-Werte, was die Diagnose erleichtert[1][3].

Sekundäre Ursache: Sekundärer Hyperparathyreoidismus entwickelt sich häufig bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) aufgrund einer gestörten Kalzium• und Phosphatregulation sowie Vitamin D-Defiziten. Dies führt zu einer Hyperphosphatämie und einer verminderten Calcitriolproduktion, was die PTH-Sekretion anregt[2]. Bei Dialysepatienten ist eine Phosphatbindertherapie oft notwendig, um Phosphatspiegel zu regulieren[2].

Die Diagnose und Therapie dieser Zustände erfordern die Einbeziehung biochemischer Marker sowie eine differenzierte klinische Beurteilung gemäß aktuellen medizinischen Leitlinien. Insgesamt sind erhöhte iPTH-Werte ein wichtiger biochemischer Marker für die Diagnose und Überwachung verschiedener Erkrankungen im Zusammenhang mit dem Kalzium-Phosphat-Stoffwechsel, insbesondere in der Nierenerkrankung und bei endokrinen Störungen. Gezielte diagnostische und therapeutische Maßnahmen sind entscheidend für eine wirksame Behandlung dieser Erkrankungen.