Forschung verstehen · Lektion 1 von 4

Immunsystem und Entzündungsprozesse: Was wissen wir bisher?

Bei ME/CFS werden wiederholt Veränderungen der Immunregulation gefunden. Einzelne Immunwerte sind aber weder eine allgemeine Ursache noch ein etablierter Diagnosetest.

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Was bedeutet überhaupt „das Immunsystem ist beteiligt“?

Das Immunsystem besteht aus vielen Zelltypen, Botenstoffen und Regelkreisen. Wenn Studien bei ME/CFS Unterschiede finden, kann ein Prozess zum Krankheitsbeginn beitragen, die Erkrankung später aufrechterhalten, eine Folge des Krankheitszustands sein oder nur bei einer Untergruppe auftreten.

Ein immunologischer Unterschied ist deshalb noch nicht automatisch die Ursache der Erkrankung.

Welcher Immunbefund ist vergleichsweise konsistent?

Ein häufig wiederholter Befund betrifft natürliche Killerzellen, kurz NK-Zellen. Eine Metaanalyse von 2024 fasste 28 Publikationen zusammen und fand im Durchschnitt eine niedrigere zytotoxische Funktion bei ME/CFS-Gruppen als bei gesunden Vergleichspersonen.

Das macht NK-Zellen zu einem wichtigen Forschungsmodell, aber noch nicht zu einem klinischen Diagnosetest: Messverfahren unterscheiden sich und ein allgemein etablierter Grenzwert fehlt.

Bedeutet ME/CFS „chronische Entzündung“?

So einfach ist es nicht. Studien zu Zytokinen und anderen Entzündungssignalen zeigen ein gemischtes Bild. Es gibt Hinweise auf veränderte Immunregulation, aber keine einzelne Entzündungssignatur, die zuverlässig bei allen Menschen mit ME/CFS vorkommt.

Normale klassische Entzündungswerte schließen ME/CFS nicht aus. Ein erhöhter Wert beweist umgekehrt nicht, dass ME/CFS die Ursache dafür ist.

Ist ME/CFS eine Autoimmunerkrankung?

Autoimmunmechanismen sind eine wichtige Forschungshypothese. Einige Studien beschreiben bei Untergruppen Autoantikörper.

Die Gesamtevidenz reicht bisher aber nicht aus, ME/CFS allgemein als Autoimmunerkrankung zu klassifizieren. Eine große Autoantikörper-Analyse von 2025 fand keine klare allgemeine Signatur.

Was zeigen neuere Immunprofile?

Neuere Studien untersuchen viele Immunzelltypen und Stoffwechselwege gleichzeitig. Die NIH-Studie von 2024 fand in einer kleinen, sorgfältig ausgewählten postinfektiösen Gruppe unter anderem Veränderungen von B- und T-Zell-Untergruppen.

Solche Ergebnisse stärken die Annahme, dass Immunregulation beteiligt ist – sie liefern aber noch keinen fertigen Mechanismus oder klinischen Test.

Was ist mit Viruspersistenz oder Reaktivierung?

Weil ME/CFS häufig nach einer Infektion beginnt, wird untersucht, ob Virusbestandteile, Reaktivierungen oder länger anhaltende Immunantworten bei manchen Betroffenen eine Rolle spielen.

Bis heute ist kein einzelner Erreger als allgemeine Ursache von ME/CFS etabliert. Ein auffälliger Antikörperwert gegen ein früheres Virus beweist nicht automatisch eine aktive Infektion.

Das nimmst du mit

• Bei ME/CFS finden Forschende wiederholt Veränderungen des Immunsystems. Besonders die Funktion bestimmter Immunzellen ist in mehreren Studien auffällig.
• Trotzdem gibt es bis heute keinen einzelnen Immunwert, der ME/CFS diagnostiziert oder erklärt, warum eine bestimmte Person erkrankt ist.
• Auch „Entzündung“ und „Autoimmunität“ sind keine fertigen Erklärungen.