Immunsystem und Entzündungsprozesse: Was wissen wir bisher?

Das Immunsystem besteht aus vielen Zelltypen, Botenstoffen und Regelkreisen. Wenn Studien bei ME/CFS Unterschiede finden, kann ein Prozess zum Krankheitsbeginn beitragen, die Erkrankung später aufrechterhalten, eine Folge des Krankheitszustands sein oder nur bei einer Untergruppe auftreten.

Ein immunologischer Unterschied ist deshalb noch nicht automatisch die Ursache der Erkrankung.

Ein häufig wiederholter Befund betrifft natürliche Killerzellen, kurz NK-Zellen. Eine Metaanalyse von 2024 fasste 28 Publikationen zusammen und fand im Durchschnitt eine niedrigere zytotoxische Funktion bei ME/CFS-Gruppen als bei gesunden Vergleichspersonen.

Das macht NK-Zellen zu einem wichtigen Forschungsmodell, aber noch nicht zu einem klinischen Diagnosetest: Messverfahren unterscheiden sich und ein allgemein etablierter Grenzwert fehlt.

So einfach ist es nicht. Studien zu Zytokinen und anderen Entzündungssignalen zeigen ein gemischtes Bild. Es gibt Hinweise auf veränderte Immunregulation, aber keine einzelne Entzündungssignatur, die zuverlässig bei allen Menschen mit ME/CFS vorkommt.

Normale klassische Entzündungswerte schließen ME/CFS nicht aus. Ein erhöhter Wert beweist umgekehrt nicht, dass ME/CFS die Ursache dafür ist.

Autoimmunmechanismen sind eine wichtige Forschungshypothese. Einige Studien beschreiben bei Untergruppen Autoantikörper.

Die Gesamtevidenz reicht bisher aber nicht aus, ME/CFS allgemein als Autoimmunerkrankung zu klassifizieren. Eine große Autoantikörper-Analyse von 2025 fand keine klare allgemeine Signatur.

Neuere Studien untersuchen viele Immunzelltypen und Stoffwechselwege gleichzeitig. Die NIH-Studie von 2024 fand in einer kleinen, sorgfältig ausgewählten postinfektiösen Gruppe unter anderem Veränderungen von B- und T-Zell-Untergruppen.

Solche Ergebnisse stärken die Annahme, dass Immunregulation beteiligt ist – sie liefern aber noch keinen fertigen Mechanismus oder klinischen Test.

Weil ME/CFS häufig nach einer Infektion beginnt, wird untersucht, ob Virusbestandteile, Reaktivierungen oder länger anhaltende Immunantworten bei manchen Betroffenen eine Rolle spielen.

Bis heute ist kein einzelner Erreger als allgemeine Ursache von ME/CFS etabliert. Ein auffälliger Antikörperwert gegen ein früheres Virus beweist nicht automatisch eine aktive Infektion.