Forschung verstehen · Lektion 2 von 4

Mitochondrien und Energiestoffwechsel: Was wissen wir wirklich?

ME/CFS-Forschung findet Veränderungen in Energie- und Stoffwechselprozessen. Das bedeutet nicht, dass einfach „die Mitochondrien kaputt“ sind oder ein ATP-Test die Erkrankung diagnostizieren kann.

11 Min. · 10 kurze Schritte · Redaktionell geprüft

Was machen Mitochondrien eigentlich?

Mitochondrien helfen Zellen dabei, Energie aus Nährstoffen in eine direkt nutzbare Form umzuwandeln. Eine zentrale Rolle spielt ATP.

Energieversorgung hängt aber auch von Glykolyse, Fett- und Aminosäurestoffwechsel, Sauerstoffversorgung, Hormonen, Kreislauf und dem aktuellen Bedarf einer Zelle ab. „Energieproduktion“ ist deshalb kein einzelner Schalter.

Ist ME/CFS eine mitochondriale Erkrankung?

Nicht im klassischen Sinn einer primären mitochondrialen Erbkrankheit. Studien des mitochondrialen Erbguts fanden keine typische krankheitsverursachende mtDNA-Signatur, die ME/CFS allgemein erklären würde.

Das schließt nicht aus, dass sich mitochondriale Funktion sekundär oder regulativ verändert. Genau das wird erforscht.

Was zeigen neuere Studien zur zellulären Energie?

Eine Studie von 2025 fand in ausgewerteten Immunzellproben einer ME/CFS-Gruppe erhöhte AMP- und ADP-Werte sowie ein reduziertes ATP-zu-ADP-Verhältnis. Die Autoren interpretierten dies als Hinweis auf zellulären Energiestress.

Daraus folgt nicht, dass jede Zelle im Körper zu wenig ATP produziert oder dass ein ATP-Bluttest ME/CFS diagnostizieren könnte.

Was bedeutet „metabolische Flexibilität“?

Gesunde Zellen können je nach Situation unterschiedliche Energieträger und Stoffwechselwege nutzen. In kleinen Laborstudien zeigten bestimmte Immunzellen von Menschen mit ME/CFS veränderte Stoffwechselmuster.

Solche Experimente sind mechanistisch interessant, zeigen aber nicht automatisch, was gleichzeitig in Muskel, Gehirn oder anderen Organen passiert.

Was passiert nach Belastung?

Ein besonders interessantes Forschungsfeld ist die Reaktion auf Belastung und die anschließende Erholung. Eine Metabolomikstudie fand, dass Unterschiede zwischen ME/CFS und Kontrollen während der Erholungsphase nach maximalen Belastungstests größer wurden.

Das passt zur Frage, warum Belastung verzögert nachwirken kann. Es beweist aber noch keinen einzelnen Mechanismus für PEM. Maximale Belastungstests sind außerdem keine Empfehlung für Selbstbeobachtung oder Pacing.

Gibt es einen konkreten mitochondrialen Mechanismus?

Es gibt mehrere Kandidaten. Ein Beispiel ist das Protein WASF3: Eine NIH-Arbeit von 2023 zeigte in Zell- und Tiermodellen, dass erhöhte Werte die mitochondriale Atmung beeinflussen können.

Das ist ein spannendes mechanistisches Modell, aber noch keine allgemeine Erklärung für ME/CFS.

Warum findet Metabolomik keinen einzelnen „ME/CFS-Stoff“?

Mehrere Studien finden Unterschiede in Aminosäuren, Lipiden, Kohlenhydrat- oder Energiestoffwechselwegen. Ein systematischer Review zeigte jedoch keinen einzelnen signifikanten Metaboliten, der allen untersuchten Studien gemeinsam war.

Unterschiede bei Diagnosekriterien, Ernährung, Medikamenten, Krankheitsdauer, Schweregrad und Labormethoden können Ergebnisse beeinflussen.

Das nimmst du mit

• Bei ME/CFS finden Forschende wiederholt Veränderungen in Energie- und Stoffwechselprozessen. Dazu gehören auch Befunde, die Mitochondrien betreffen.
• Das bedeutet aber nicht, dass bei ME/CFS einfach „die Mitochondrien kaputt“ sind.
• Es gibt bislang keinen mitochondrialen Test, der ME/CFS zuverlässig diagnostiziert.