ME/CFS verstehen · Lektion 2 von 4

Was verursacht ME/CFS? Was wir wissen – und was noch offen ist

Bei vielen Menschen beginnt ME/CFS nach einer Infektion. Trotzdem gibt es bisher keinen einzelnen Erreger, Laborwert oder Mechanismus, der die Erkrankung bei allen erklärt.

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Auslöser und Ursache sind nicht dasselbe

Wenn ME/CFS kurz nach einer Infektion beginnt, ist diese Infektion ein möglicher Auslöser. Das ist ein wichtiger Hinweis für die Forschung.

Der zeitliche Zusammenhang beantwortet aber noch nicht vollständig, warum die Erkrankung bestehen bleibt. Ein Auslöser kann eine Kette biologischer Veränderungen anstoßen, ohne dass der ursprüngliche Auslöser später noch der entscheidende Prozess sein muss.

Warum Infektionen eine wichtige Spur sind

ME/CFS beginnt bei vielen Betroffenen nach einer akuten infektionsähnlichen Erkrankung. ME/CFS-ähnliche Langzeitverläufe wurden nach verschiedenen Infektionen beschrieben, und auch ein Teil der Menschen mit Long COVID erfüllt Kriterien für ME/CFS.

Bis heute wurde aber kein einzelner Erreger gefunden, der ME/CFS allgemein erklärt. Nicht jeder Mensch erinnert einen klaren infektiösen Beginn, und die meisten Menschen nach einer Infektion entwickeln kein ME/CFS.

Was zeigt die biologische Forschung?

Studien finden bei Gruppen von Menschen mit ME/CFS Unterschiede in mehreren Bereichen. Untersucht werden besonders das Immunsystem, Energie- und Stoffwechselprozesse, autonome und vaskuläre Regulation, Gehirn und Nervensystem sowie genetische Risikofaktoren.

Diese Befunde sind wichtige biologische Spuren. Ein messbarer Unterschied ist aber nicht automatisch die Ursache der Erkrankung.

Warum wissen wir trotzdem noch nicht „die Ursache“?

Ein Befund kann zum Krankheitsbeginn beitragen, die Erkrankung später aufrechterhalten oder eine Folge davon sein, dass der Körper bereits länger krank ist.

Um Ursache und Folge auseinanderzuhalten, braucht es große, gut vergleichbare Studien, wiederholte Messungen über die Zeit und unabhängige Bestätigung.

Gibt es unterschiedliche biologische Untergruppen?

ME/CFS ist klinisch sehr unterschiedlich. Krankheitsbeginn, Symptomprofil und Schweregrad können sich deutlich unterscheiden.

Deshalb wird untersucht, ob verschiedene biologische Wege oder Untergruppen zu einem ähnlichen Krankheitsbild beitragen. Das ist eine wichtige Forschungshypothese, aber noch keine gesicherte Einteilung von ME/CFS.

Welche Rolle könnten Gene spielen?

Große genetische Studien liefern Hinweise darauf, dass vererbte Unterschiede das Erkrankungsrisiko beeinflussen können. Die initialen DecodeME-GWAS-Ergebnisse lagen zum Quellenstand als Preprint vor und sind deshalb als vorläufige Evidenz einzuordnen.

Das bedeutet nicht, dass es ein einzelnes „ME/CFS-Gen“ gibt. Genetische Risikofaktoren verändern Wahrscheinlichkeiten und erklären den Krankheitsbeginn einer einzelnen Person nicht vollständig.

Das nimmst du mit

• Die Ursache von ME/CFS ist noch nicht abschließend geklärt.
• Bei vielen Menschen beginnt die Erkrankung nach einer Infektion, und Forschung findet Veränderungen in mehreren biologischen Systemen.
• Bisher gibt es aber keinen einzelnen Erreger, Laborwert oder Mechanismus, der ME/CFS bei allen Betroffenen erklärt.